EMC - Neurologia最新文献

{"title":"Degenerazioni lobari frontotemporali (DLFT): demenza semantica","authors":"S. Belliard MD-PhD ,&nbsp;C. Merck (Neuropsychologue) ,&nbsp;A. Salmon MD","doi":"10.1016/S1634-7072(24)49604-9","DOIUrl":"10.1016/S1634-7072(24)49604-9","url":null,"abstract":"<div><div>La demenza semantica è una sindrome di atrofia focale che compare intorno ai 60 anni, legata alla degenerazione bilaterale ma asimmetrica dei lobi temporali anteriori. Il quadro esordisce il più delle volte con una perdita del significato delle parole, responsabile di una difficoltà di comprensione lessicale. La progressione è verso la comparsa di una progressiva perdita di concetti che il paziente non utilizza regolarmente e la comparsa di disturbi comportamentali sotto forma di un egocentrismo comportamentale. La morte avviene in media 8 anni dopo la diagnosi. Le lesioni sottostanti sono di tipo tardopatia (inclusioni TDP-43), di tipo C nella grande maggioranza dei casi. La gestione comporta essenzialmente la riparazione cognitiva. La demenza semantica è classificata sia nel gruppo delle degenerazioni lobari frontotemporali sia in quello delle afasie primarie progressive (afasia fluente poi afasia progressiva primaria variante semantica [vs-APP] dal 2011). È considerata secondaria a un disturbo della memoria semantica ed è sempre oggetto di dibattiti nosografici che non sono esenti da considerazioni teoriche sottostanti.</div></div>","PeriodicalId":100434,"journal":{"name":"EMC - Neurologia","volume":"24 4","pages":"Pages 1-10"},"PeriodicalIF":0.0,"publicationDate":"2024-10-21","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"142534277","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":0,"RegionCategory":"","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}

{"title":"Astrocitoma di alto grado e glioblastoma","authors":"A. Benouaich-Amiel (Neuro-oncologue) ,&nbsp;D. Larrieu-Ciron (Neuro-oncologue)","doi":"10.1016/S1634-7072(24)49603-7","DOIUrl":"10.1016/S1634-7072(24)49603-7","url":null,"abstract":"<div><div>Gli astrocitomi anaplastici e i glioblastomi rappresentano i tumori maligni primitivi più frequenti e aggressivi del sistema nervoso centrale. Colpiscono pazienti relativamente giovani e la loro prognosi è drammatica. La loro gestione costituisce una sfida importante per i neuro-oncologi. La diagnosi si basa sull’esame clinico, sulla risonanza magnetica e sull’esame anatomopatologico. Dal punto di vista terapeutico, nella grande maggioranza dei casi, il trattamento postoperatorio di prima linea associa chemioterapia e radioterapia. Il trattamento di seconda linea è meno ben codificato: possono essere discusse diverse opzioni, generalmente nell’ambito di riunioni di concertazione pluridisciplinare. Negli ultimi anni, importanti progressi in biologia molecolare hanno completamente rimodellato il nostro approccio diagnostico, ma anche affinato e personalizzato la valutazione prognostica. Identificando nuovi potenziali bersagli terapeutici, essi consentono oggi la speranza di migliorare la prognosi e la qualità di vita in futuro.</div></div>","PeriodicalId":100434,"journal":{"name":"EMC - Neurologia","volume":"24 4","pages":"Pages 1-15"},"PeriodicalIF":0.0,"publicationDate":"2024-10-21","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"142534280","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":0,"RegionCategory":"","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}

{"title":"Paralisi sopranucleare progressiva","authors":"S. Grimaldi ,&nbsp;L. Koric ,&nbsp;A. Eusebio","doi":"10.1016/S1634-7072(24)49601-3","DOIUrl":"10.1016/S1634-7072(24)49601-3","url":null,"abstract":"<div><div>La paralisi sopranucleare progressiva (PSP) è una rara malattia neurodegenerativa di causa sconosciuta. È legata all’aggregazione e alla propagazione anomala della proteina Tau a quattro ripetizioni (tauopatia 4R) all’interno dei neuroni e delle cellule gliali, all’origine di una morte cellulare. All’esame istopatologico, si osservano aggregati neurofibrillari e astrociti a ciuffo. Clinicamente, oltre alla forma classica descritta inizialmente, la PSP può manifestarsi con fenotipi diversi, spesso rendendo la diagnosi precoce difficile da stabilire. Tra le forme più comuni si possono citare la sindrome di Richardson (PSP-RS), la PSP-parkinsonismo (PSP-P), la PSP con disturbi progressivi della deambulazione e freezing (PSP-PGF), la PSP con presentazione frontale (PSP-F), la PSP-disturbi della parola e/o del linguaggio (PSP-SL) e la PSP-sindrome corticobasale (PSP-SCB). Ciò solleva il problema della diagnosi differenziale con altre patologie neurodegenerative a rivelazione motoria e/o cognitiva, come la malattia di Parkinson (MPI), la degenerazione lobare frontotemporale (DLFT) o la malattia di Alzheimer (MA). Benché nessun esame paraclinico consenta di stabilire una diagnosi di certezza, gli argomenti forniti dalla RM cerebrale (atrofia del mesencefalo), dalla tomografia a emissione di positroni (PET) cerebrale con ¹⁸F-fluorodesossiglucosio (18F-FDG) (ipometabolismo frontomesiale e striatale) o ancora mediante esame oculografico (riduzione della velocità delle saccadi) costituiscono un valido aiuto alla diagnosi. Ancora oggi non esiste alcun trattamento curativo della PSP. Le terapie proposte (fisioterapia, ortofonia, ortesi, iniezione di tossina botulinica…) mirano così a gestire i sintomi motori e non motori e a prevenire le complicanze della malattia.</div></div>","PeriodicalId":100434,"journal":{"name":"EMC - Neurologia","volume":"24 4","pages":"Pages 1-10"},"PeriodicalIF":0.0,"publicationDate":"2024-10-21","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"142534278","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":0,"RegionCategory":"","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}

{"title":"Encefalopatie metaboliche e tossiche","authors":"J. Bureau ,&nbsp;P. Codron ,&nbsp;C. Verny","doi":"10.1016/S1634-7072(24)49602-5","DOIUrl":"10.1016/S1634-7072(24)49602-5","url":null,"abstract":"<div><div>Il termine “encefalopatia” designa una sofferenza cerebrale diffusa a esordio acuto o subacuto, che altera lo stato mentale e/o il livello di vigilanza del paziente. I disturbi neurocomportamentali sono il più delle volte in primo piano; in uno stadio più avanzato possono svilupparsi disturbi della vigilanza, la cui gravità può variare dalla sonnolenza al coma. Le encefalopatie metaboliche e tossiche possono essere secondarie alla carenza o all’accumulo di una sostanza endogena o alla presenza di una sostanza esogena tossica. Alcuni elementi sono suggestivi, come la presenza di asterixis e di miocloni o l’esistenza di onde trifasiche all’elettroencefalogramma. La diagnosi eziologica può essere immediatamente orientata dal terreno del paziente, dal contesto di insorgenza o anche dall’esistenza di specifici punti di allerta clinici o paraclinici. In assenza di indicazioni, è necessario ipotizzare uno per uno i gruppi eziologici che possono essere all’origine di un’encefalopatia metabolica o tossica affrontati in questo articolo. In tutti i casi, il miglioramento clinico dopo l’implementazione del trattamento è un elemento centrale nella riflessione diagnostica.</div></div>","PeriodicalId":100434,"journal":{"name":"EMC - Neurologia","volume":"24 4","pages":"Pages 1-14"},"PeriodicalIF":0.0,"publicationDate":"2024-10-21","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"142534279","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":0,"RegionCategory":"","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}

{"title":"Afasia progressiva non fluente/agrammatica e aprassia della parola primaria progressiva","authors":"M. Teichmann","doi":"10.1016/S1634-7072(24)49340-9","DOIUrl":"10.1016/S1634-7072(24)49340-9","url":null,"abstract":"<div><p>L’afasia primaria progressiva non fluente/agrammatica (APP-vnfa) e l’aprassia della parola primaria progressiva (APPP) fanno parte dei fenotipi clinici della degenerazione lobare frontotemporale. Queste due entità sindromiche sono distinte clinicamente e anatomicamente, ma, nel corso dell’evoluzione, legata all’espansione del processo degenerativo, i quadri clinicoanatomici tendono progressivamente a sovrapporsi, nella maggior parte dei casi, dopo un periodo di tempo variabile. Ciò potrebbe spiegare perché i criteri diagnostici di consenso per le APP pubblicati nel 2011 integrano l’aprassia progressiva del linguaggio nel quadro dell’APP-vnfa, mentre diversi autori distinguono l’APPP dall’APP-vnfa. L’APP-vnfa è caratterizzata da disturbi della codifica fonologica (parafasie fonemiche) e/o da disturbi sintattici che spesso si associano gradualmente, con un ritardo più o meno lungo, a un’aprassia della parola. L’evoluzione è “invertita” nell’APPP, che inizialmente si manifesta come un’aprassia della parola alla quale si aggiungono gradualmente, nella maggior parte dei casi, dei disturbi della codifica fonologica e talvolta della sintassi. Questo articolo presenta innanzitutto le linee generali dell’organizzazione cognitiva e anatomica del linguaggio, nonché dei diversi disturbi della parola, per poi specificare gli aspetti clinici, anatomici e biologici dell’APP-vnfa e dell’APPP. Spiega poi l’iter diagnostico e le modalità di gestione del paziente. Suggerisce inoltre cosa fare di fronte a disturbi progressivi e predominanti nella produzione dei “suoni del linguaggio” che costituiscono una frequente sfida diagnostica per il medico. L’articolo si conclude con una discussione dei principali dibattiti attuali nel campo dell’APP/APPP, mettendo in prospettiva la ricerca futura.</p></div>","PeriodicalId":100434,"journal":{"name":"EMC - Neurologia","volume":"24 3","pages":"Pages 1-9"},"PeriodicalIF":0.0,"publicationDate":"2024-08-01","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"141960540","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":0,"RegionCategory":"","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}

{"title":"Degenerazioni lobari frontotemporali: neuropatologia, genetica e classificazione","authors":"D. Saracino MD, PhD ,&nbsp;I. Le Ber MD, PhD ,&nbsp;V. Deramecourt MD, PhD","doi":"10.1016/S1634-7072(24)49339-2","DOIUrl":"10.1016/S1634-7072(24)49339-2","url":null,"abstract":"<div><p>Le degenerazioni lobari frontotemporali (DLFT) sono la seconda causa di demenza dell’adulto dopo la malattia di Alzheimer. Sono caratterizzate da una progressiva alterazione delle funzioni cognitive e dei disturbi comportamentali, del linguaggio e/o motori, conseguente a un danno degenerativo che colpisce maggiormente i lobi temporali frontali e laterali. Una notevole eterogeneità clinica, neuropatologica e genetica caratterizza le DLFT. I principali fenotipi clinici sono la variante comportamentale della DLFT (o demenza frontotemporale, DFT, propriamente detta) e le varianti non fluente/agrammatica e semantica dell’afasia primaria progressiva. Queste sindromi cognitive possono essere associate a un danno dei motoneuroni nel contesto di una sclerosi laterale amiotrofica (SLA). Inoltre, ci sono sovrapposizioni con alcune sindromi parkinsoniane atipiche, come la sindrome corticobasale e la paralisi sopranucleare progressiva. Diversi substrati neuropatologici sono alla base delle DLFT, con due forme chiaramente più rappresentate: le proteinopatie TDP-43 (<em>transactive response DNA binding protein of 43 kDa</em>) e TAU (<em>tubulin associated unit</em>). Ognuna di queste forme presenta particolari associazioni cliniche e genetiche. Una causa genetica può essere trovata in circa un terzo dei pazienti con DLFT. Tra i tanti geni attualmente identificati, i tre principali sono <em>GRN</em>, <em>C9orf72</em> e <em>MAPT</em>. In particolare, le espansioni ripetute del gene <em>C9orf72</em> sono la causa più frequente di DLFT e SLA, isolata o in combinazione. Attualmente non esiste un trattamento curativo per le DLFT. I progressi nelle conoscenze genetiche hanno permesso di comprendere meglio i meccanismi fisiopatologici che possono essere modificati con interventi mirati. Lo sviluppo di approcci terapeutici gene-specifici potrebbe consentire di arrestare o di rallentare il processo lesivo e una migliore comprensione dell’evoluzione della malattia nelle sue fasi precoci e presintomatiche rappresenta oggi una delle sfide principali.</p></div>","PeriodicalId":100434,"journal":{"name":"EMC - Neurologia","volume":"24 3","pages":"Pages 1-13"},"PeriodicalIF":0.0,"publicationDate":"2024-08-01","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"141960537","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":0,"RegionCategory":"","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}

{"title":"Sclerosi multipla: aspetti evolutivi e prognostici","authors":"J. Ciron (Docteur)","doi":"10.1016/S1634-7072(24)49342-2","DOIUrl":"10.1016/S1634-7072(24)49342-2","url":null,"abstract":"<div><p>L’evoluzione e la prognosi dei pazienti affetti da sclerosi multipla sono difficili da prevedere su scala individuale. A livello di gruppo, sono fortemente condizionate dal tipo di forma progressiva della patologia, con le attuali terapie che risultano efficaci nel prevenire un’attività infiammatoria e quindi un peggioramento legato a tale attività infiammatoria, mentre sono poco efficaci nel prevenire un peggioramento indipendente dall’attività infiammatoria. Lo studio di coorti recenti che hanno beneficiato di trattamenti di base convalidati ha rivelato un miglioramento della prognosi rispetto alle coorti storiche non trattate. Le forme recidivanti-remittenti hanno un’evoluzione a breve termine dipendente essenzialmente dal verificarsi di riacutizzazioni e dai loro postumi, anche se sempre più lavori documentano anche allo stadio iniziale di queste forme progressive la possibilità di un peggioramento indipendente dall’attività infiammatoria della patologia. Il rischio a lungo termine è quello di un’evoluzione verso una forma secondariamente progressiva. Le forme primarie progressive hanno un’evoluzione più peggiorativa, dal momento che l’aggravamento è solo debolmente legato all’attività infiammatoria e quindi poco influenzato dagli attuali trattamenti di base della patologia. Indipendentemente dalla forma progressiva della patologia, sono stati identificati numerosi fattori prognostici clinici, biologici e radiologici. Alcuni sono disponibili fin dalla diagnosi della patologia, mentre altri vengono valutati durante il follow-up, in particolare la persistenza dell’attività infiammatoria della patologia nonostante un trattamento di fondo.</p></div>","PeriodicalId":100434,"journal":{"name":"EMC - Neurologia","volume":"24 3","pages":"Pages 1-9"},"PeriodicalIF":0.0,"publicationDate":"2024-08-01","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"141960536","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":0,"RegionCategory":"","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}

{"title":"Sclerosi multipla: trattamenti di base","authors":"J.-C. Ouallet","doi":"10.1016/S1634-7072(24)49343-4","DOIUrl":"10.1016/S1634-7072(24)49343-4","url":null,"abstract":"<div><p>I trattamenti di fondo della sclerosi multipla che beneficiano di autorizzazione al rimborso da parte delle autorità sanitarie si sono moltiplicati negli ultimi 15 anni, con, attualmente, una decina di famiglie di molecole con meccanismi d’azione diversificati corrispondenti a 15 specialità diverse. Fino agli ultimi anni, la strategia terapeutica era classicamente basata sull’escalation terapeutica, iniziando, fatta eccezione per le forme più gravi, con i trattamenti meno immunosoppressivi considerati con il minor rischio di effetti avversi. Questo atteggiamento tende a essere sostituito dall’uso precoce dei trattamenti più efficaci nelle forme infiammatorie attive della malattia (presenza di riacutizzazioni o di nuove lesioni recenti identificate all’imaging mediante risonanza magnetica [RM]) rappresentati in particolare dagli anticorpi monoclonali (i cosiddetti trattamenti “di alta efficacia”). Non appena la malattia viene diagnosticata, deve essere effettuato un aggiornamento del calendario vaccinale. Deve essere eseguita una RM cerebrale e spinale circa 6 mesi dopo l’inizio di un nuovo trattamento di fondo e poi bisogna eseguire almeno una RM cerebrale annuale e una RM spinale ogni 3 anni, in conformità con le raccomandazioni dell’Observatoire français de la sclérose en plaques (OFSEP) e della Société francophone de la sclérose en plaques (SFSEP) che pubblicano regolarmente raccomandazioni (vaccinazioni, gravidanza, modifiche dei trattamenti, ecc.).</p></div>","PeriodicalId":100434,"journal":{"name":"EMC - Neurologia","volume":"24 3","pages":"Pages 1-15"},"PeriodicalIF":0.0,"publicationDate":"2024-08-01","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"141960541","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":0,"RegionCategory":"","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}

{"title":"Depressione e cognizione","authors":"M. Danon MD ,&nbsp;L. Mekaoui MD ,&nbsp;P. Gorwood MD","doi":"10.1016/S1634-7072(24)49341-0","DOIUrl":"10.1016/S1634-7072(24)49341-0","url":null,"abstract":"<div><p>La depressione è associata a cambiamenti cognitivi freddi, caldi e sociali. Per quanto riguarda le cognizioni fredde, la depressione è associata ad alterazioni dell’attenzione, della memoria, della fluidità e delle funzioni esecutive. Per quanto riguarda le cognizioni calde, la depressione è associata a bias emotivi negativi, a un’alterata elaborazione della ricompensa e a un’alterata memoria autobiografica. Per quanto riguarda le cognizioni sociali, la depressione è associata ad anedonia sociale, ipersensibilità al rifiuto, evitamento della competizione, aumento della punizione altruista, alterazione del riconoscimento delle emozioni, diminuzione della cooperazione e alterazione della teoria della mente. Le alterazioni cognitive fredde e calde sono potenziali endofenotipici cognitivi della depressione. Il processo decisionale rischioso è un problema serio, candidato endofenotipico del suicidio. I deficit cognitivi potrebbero contribuire all’origine e al mantenimento della depressione. La stragrande maggioranza dei trattamenti dei disturbi depressivi migliora questi deficit cognitivi. I farmaci antidepressivi affrontano i bias emotivi <em>bottom-up</em> percettivi, mentre le terapie comportamentali e cognitive e la stimolazione magnetica transcranica convenzionale rispondono ai bias emotivi <em>top-down di aspettativa</em>. Migliorare la comprensione neurocognitiva della depressione apre la strada a trattamenti curativi più individualizzati insieme a trattamenti della vulnerabilità.</p></div>","PeriodicalId":100434,"journal":{"name":"EMC - Neurologia","volume":"24 3","pages":"Pages 1-11"},"PeriodicalIF":0.0,"publicationDate":"2024-08-01","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"141960542","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":0,"RegionCategory":"","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}

{"title":"Accidente vascolare cerebrale nella donna","authors":"O. Kaaouana (Praticien hospitalier),&nbsp;C. Cordonnier (Professeur des Universités, praticien hospitalier)","doi":"10.1016/S1634-7072(24)48973-3","DOIUrl":"https://doi.org/10.1016/S1634-7072(24)48973-3","url":null,"abstract":"<div><p>Nonostante i recenti progressi nella gestione degli accidenti vascolari cerebrali (AVC), essi rimangono un grave problema di sanità pubblica, in particolare nella donna, in cui la prevalenza è divenuta maggiore a causa della maggiore longevità. Diversi periodi della vita delle donne sono particolarmente a rischio di AVC e richiedono una gestione personalizzata: la donna giovane e la scelta personalizzata della contraccezione ormonale, la gravidanza, il post-partum e i suoi rischi maternofetali e, infine, il periodo della menopausa. Quando si verifica un AVC, le conseguenze differiscono nella donna, con una mortalità più elevata rispetto all’uomo, un ricovero più frequente nonché più complicanze neuropsichiatriche tipo depressione o disturbi cognitivi. Benché le nostre conoscenze sulle specificità degli AVC nella donna restino insufficienti, esse sono ancora spesso sottorappresentate nei grandi studi terapeutici.</p></div>","PeriodicalId":100434,"journal":{"name":"EMC - Neurologia","volume":"24 2","pages":"Pages 1-12"},"PeriodicalIF":0.0,"publicationDate":"2024-04-17","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"140558065","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":0,"RegionCategory":"","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}