Annales d'endocrinologie最新文献

{"title":"De la pompe à tériparatide au palopegteriparatide dans l’hypoparathyroïdie chronique : expérience de 3 centres du réseau Épi-Hypo","authors":"Dr A. Attia, Dr A.L. Anne-Lise, Dr C. Bertoye, Dr E. Bouderlique, K. Temzi, R. Rjab, Pr C. Buffet, Pr P. Houillier, Pr P. Kamenicky, Dr C. Ghander, Dr J.P. Bertocchio","doi":"10.1016/j.ando.2026.102676","DOIUrl":"10.1016/j.ando.2026.102676","url":null,"abstract":"<div><h3>Contexte</h3><div>L’hypoparathyroïdie chronique induit des symptômes invalidants et une altération de la qualité de vie (QdV). Un traitement par agoniste du récepteur de l’hormone parathyroïdienne (PTHR1) est indiqué en cas de maladie non contrôlée par la supplémentation vitaminocalcique. Le tériparatide apporte un bénéfice notamment lorsqu’il est administré en perfusion continue via une pompe. Le palopegteriparatide en injection unique quotidienne permet également l’activation continue de PTHR1.</div></div><div>L’hypoparathyroïdie chronique induit des symptômes invalidants et une altération de la qualité de vie (QdV). Un traitement par agoniste du récepteur de l’hormone parathyroïdienne (PTHR1) est indiqué en cas de maladie non contrôlée par la supplémentation vitaminocalcique. Le tériparatide apporte un bénéfice notamment lorsqu’il est administré en perfusion continue via une pompe. Le palopegteriparatide en injection unique quotidienne permet également l’activation continue de PTHR1.</div><div><h3>Objectifs</h3><div>Évaluer l’évolution après relai de perfusion continue vers injection de palopegteriparatide à un mois (M1).</div></div><div>Évaluer l’évolution après relai de perfusion continue vers injection de palopegteriparatide à un mois (M1).</div><div><h3>Patients et méthodes</h3><div>Étude nichée au sein de Épi-Hypo incluant les patients dont le traitement par perfusion continue a été relayé par palopegteriparatide. Analyse des paramètres biologiques (calcémie, calciurie des 24<!--> <!-->heures (CaU24)) et de la QdV (auto-questionnaire HPQ-28) à M1.</div></div><div>Étude nichée au sein de Épi-Hypo incluant les patients dont le traitement par perfusion continue a été relayé par palopegteriparatide. Analyse des paramètres biologiques (calcémie, calciurie des 24<!--> <!-->heures (CaU24)) et de la QdV (auto-questionnaire HPQ-28) à M1.</div><div><h3>Résultats</h3><div>Seize patients (15 femmes, 12 hypoparathyroïdies post-opératoires dont l’âge de début de la maladie est en moyenne de 39,3<!--> <!-->±<!--> <!-->9,2 ans) ont un délai moyen avant introduction de la pompe puis relai par palopegteriparatide de 14,8<!--> <!-->±<!--> <!-->12,7 et 2,2<!--> <!-->±<!--> <!-->2,3 ans, respectivement. La concentration sanguine de calcium total à M1 est stable (2,22<!--> <!-->±<!--> <!-->0,19 vs 2,11<!--> <!-->±<!--> <!-->0,19<!--> <!-->mmol/L, <em>p</em> <!-->=<!--> <!-->0,083), ainsi que CaU24 (7,2<!--> <!-->±<!--> <!-->3,7 vs 5,0<!--> <!-->±<!--> <!-->2,2<!--> <!-->mmol/24<!--> <!-->h, <em>p</em> <!-->=<!--> <!-->0,13). Le score global HPQ-28 n’est pas significativement modifié (53,7<!--> <!-->±<!--> <!-->18,9 vs 47,2<!--> <!-->±<!--> <!-->18,4, <em>p</em> <!-->=<!--> <!-->0,49).</div></div><div>Seize patients (15 femmes, 12 hypoparathyroïdies post-opératoires dont l’âge de début de la maladie est en moyenne de 39,3<!--> <!-->±<!--> <!-->9,2 ans) ont un délai moyen avant introduction de la pompe puis relai par palopegteriparatide de 14,8<!--> <!-","PeriodicalId":7917,"journal":{"name":"Annales d'endocrinologie","volume":"87 5","pages":"Article 102676"},"PeriodicalIF":3.4,"publicationDate":"2026-09-01","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"149140478","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":3,"RegionCategory":"医学","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"OA","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}

{"title":"Évaluation neurocognitive des patients souffrant d’hypoparathyroïdie chronique","authors":"A. Quemeneur, Pr T. Brue, Dr M. Vermalle, Dr C. Piazzola, Dr F. Albarel, Pr F. Castinetti, Pr T. Cuny","doi":"10.1016/j.ando.2026.102673","DOIUrl":"10.1016/j.ando.2026.102673","url":null,"abstract":"<div><h3>Contexte</h3><div>L’hypoparathyroïdie chronique (HypoPTH), définit par une concentration sérique de parathormone (PTH) inappropriée en regard d’une calcémie basse, est source de symptômes variés et handicapants. Son impact neurocognitif demeure néanmoins insuffisamment étudié. Notre objectif principal était d’identifier les atteintes cognitives des patients présentant une hypoPTH.</div></div><div>L’hypoparathyroïdie chronique (HypoPTH), définit par une concentration sérique de parathormone (PTH) inappropriée en regard d’une calcémie basse, est source de symptômes variés et handicapants. Son impact neurocognitif demeure néanmoins insuffisamment étudié. Notre objectif principal était d’identifier les atteintes cognitives des patients présentant une hypoPTH.</div><div><h3>Méthode</h3><div>Dix-huit patients (2H/16F) hypoPTH non traités par PTH et suivis entre septembre 2025 et mai 2026 furent évalués à l’aide de tests neuropsychologiques globaux (MMSE, BREF, test de l’horloge), mnésiques (RLRI-16, test des portes, rappels – figure de Rey, DO-80, mémoire des chiffres), attentionnel (D2-R), exécutifs (TMT, test de Stroop, code, test des commissions révisé) et visuo-constructifs (copie – figure de Rey). Un questionnaire de qualité de vie spécifique à l’hypoPTH (HPQ-28) était rempli avant l’évaluation neurocognitive.</div></div><div>Dix-huit patients (2H/16F) hypoPTH non traités par PTH et suivis entre septembre 2025 et mai 2026 furent évalués à l’aide de tests neuropsychologiques globaux (MMSE, BREF, test de l’horloge), mnésiques (RLRI-16, test des portes, rappels – figure de Rey, DO-80, mémoire des chiffres), attentionnel (D2-R), exécutifs (TMT, test de Stroop, code, test des commissions révisé) et visuo-constructifs (copie – figure de Rey). Un questionnaire de qualité de vie spécifique à l’hypoPTH (HPQ-28) était rempli avant l’évaluation neurocognitive.</div><div><h3>Résultats</h3><div>L’âge moyen au diagnostic de l’hypoPTH et le délai moyen entre le diagnostic et l’évaluation neuropsychologique étaient de 38,5<!--> <!-->±<!--> <!-->14 ans et 7,5<!--> <!-->±<!--> <!-->7,5 ans, respectivement. Le score médian du HPQ28 était de 45/100. La calcémie totale moyenne le jour de l’évaluation était de 2,22<!--> <!-->±<!--> <!-->0,32<!--> <!-->mmol/L. Des atteintes mnésiques, exécutives, attentionnelles et visuo-constructives étaient retrouvées chez 79 %, 63 %, 21 %, et 21 % des patients, respectivement. Trois patients (17 %) n’avaient aucun score déficitaire.</div></div><div>L’âge moyen au diagnostic de l’hypoPTH et le délai moyen entre le diagnostic et l’évaluation neuropsychologique étaient de 38,5<!--> <!-->±<!--> <!-->14 ans et 7,5<!--> <!-->±<!--> <!-->7,5 ans, respectivement. Le score médian du HPQ28 était de 45/100. La calcémie totale moyenne le jour de l’évaluation était de 2,22<!--> <!-->±<!--> <!-->0,32<!--> <!-->mmol/L. Des atteintes mnésiques, exécutives, attentionnelles et visuo-constructives étaient retrouvées chez 79 %, 63 %, 21 %, et 2","PeriodicalId":7917,"journal":{"name":"Annales d'endocrinologie","volume":"87 5","pages":"Article 102673"},"PeriodicalIF":3.4,"publicationDate":"2026-09-01","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"149143676","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":3,"RegionCategory":"医学","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"OA","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}

{"title":"Diabète de type 1 et dysrégulation immunitaire systémique","authors":"Dr N. Mamane Oumarou, Dr C. Charbil, Dr F. Najioui, Pr N. Bouichrat, Pr S. Rouf, Pr H. Latrech","doi":"10.1016/j.ando.2026.102667","DOIUrl":"10.1016/j.ando.2026.102667","url":null,"abstract":"<div><h3>Introduction</h3><div>Le diabète de type 1 (DT1) est classiquement considéré comme une maladie auto-immune organo-spécifique caractérisée par la destruction des cellules β pancréatiques. Cependant, de nombreuses données suggèrent qu’il s’inscrit dans un processus plus large dysrégulation immunitaire systémique, se traduisant par un clustering d’autoanticorps et de maladies auto-immunes extra-pancréatiques. L’objectif de notre étude est d’évaluer l’expression clinique et biologique de l’auto-immunité systémique chez des patients atteints de DT1, au-delà de l’atteinte pancréatique.</div></div><div>Le diabète de type 1 (DT1) est classiquement considéré comme une maladie auto-immune organo-spécifique caractérisée par la destruction des cellules β pancréatiques. Cependant, de nombreuses données suggèrent qu’il s’inscrit dans un processus plus large dysrégulation immunitaire systémique, se traduisant par un clustering d’autoanticorps et de maladies auto-immunes extra-pancréatiques. L’objectif de notre étude est d’évaluer l’expression clinique et biologique de l’auto-immunité systémique chez des patients atteints de DT1, au-delà de l’atteinte pancréatique.</div><div><h3>Matériel et méthodes</h3><div>Il s’agit d’une étude rétrospective et descriptive incluant 681 patients DT1 suivis en Service d’endocrinologie-diabétologie et nutrition. Nous avons étudié les données cliniques, ainsi que les données d’auto-immunité. Les donnes étaient collectées et analysées par SPSS version 21.</div></div><div>Il s’agit d’une étude rétrospective et descriptive incluant 681 patients DT1 suivis en Service d’endocrinologie-diabétologie et nutrition. Nous avons étudié les données cliniques, ainsi que les données d’auto-immunité. Les donnes étaient collectées et analysées par SPSS version 21.</div><div><h3>Résultats</h3><div>L’âge moyen était de 18,4<!--> <!-->±<!--> <!-->10,3 ans avec un sex-ratio H/F de 0,92. Soixante-deux pour cent des patients avaient une évolution du diabète inférieure à 5 ans. L’HbA1c moyenne à l’admission était de 11<!--> <!-->±<!--> <!-->5,4 %. Parmi 98 patients testés, 61 % étaient positifs pour les autoanticorps pancréatiques. Concernant les maladies auto-immunes associées, les anticorps anti-transglutaminase étaient positifs chez 241 patients (35 %) indiquant la présence d’une maladie cœliaque. La thyroïdite de Hashimoto était retrouvée chez chez 385 patients (56 %)par positivité des anticorps anti-thyroperoxydase. Globalement, 85 % des patients présentaient au moins une autre maladie auto-immune associée.</div></div><div>L’âge moyen était de 18,4<!--> <!-->±<!--> <!-->10,3 ans avec un sex-ratio H/F de 0,92. Soixante-deux pour cent des patients avaient une évolution du diabète inférieure à 5 ans. L’HbA1c moyenne à l’admission était de 11<!--> <!-->±<!--> <!-->5,4 %. Parmi 98 patients testés, 61 % étaient positifs pour les autoanticorps pancréatiques. Concernant les maladies auto-immunes associées, les anticorps anti-transglutaminase étaien","PeriodicalId":7917,"journal":{"name":"Annales d'endocrinologie","volume":"87 5","pages":"Article 102667"},"PeriodicalIF":3.4,"publicationDate":"2026-09-01","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"149143677","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":3,"RegionCategory":"医学","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"OA","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}

{"title":"Imaging patterns and disease extent in suspected genetically induced dysregulation of parathyroid hormone secretion (GiPTHs)","authors":"Dr S. Motaïb, Pr T. Cuny","doi":"10.1016/j.ando.2026.102674","DOIUrl":"10.1016/j.ando.2026.102674","url":null,"abstract":"<div><h3>Background</h3><div>Genetically induced dysregulation of parathyroid hormone secretion (GiPTHs) represents a subgroup of patients affected by either hereditary primary hyperparathyroidism (pHPT) or calcium-sensing pathway disorders such as familial hypocalciuric hypercalcemia. Imaging phenotypes and therapeutic outcomes remain poorly studied in this population.</div></div><div>Genetically induced dysregulation of parathyroid hormone secretion (GiPTHs) represents a subgroup of patients affected by either hereditary primary hyperparathyroidism (pHPT) or calcium-sensing pathway disorders such as familial hypocalciuric hypercalcemia. Imaging phenotypes and therapeutic outcomes remain poorly studied in this population.</div><div><h3>Methods</h3><div>We conducted a retrospective single-center study of 358 patients assessed at an expert referral center between 2018 and 2024 for suspected GiPTHs, prompting genetic evaluation. All underwent genetic testing and combined parathyroid imaging (cervical ultrasonography and parathyroid scintigraphy and/or [18F]fluorocholine PET/CT). Patients were classified as: absence of pathogenic variants (group 1, <em>n</em> <!-->=<!--> <!-->328), calcium-sensing pathway variants (group 2, <em>n</em> <!-->=<!--> <!-->15), and hereditary pHPT predisposition gene variants (group 3, <em>n</em> <!-->=<!--> <!-->15). Imaging patterns were categorized as negative, uniglandular, or multiglandular. When operated, patients were dichotomized between uniglandular (<em>n</em> <!-->=<!--> <!-->159) and multiglandular (<em>n</em> <!-->=<!--> <!-->91) disease according to surgical, pathological, and follow-up data.</div></div><div>We conducted a retrospective single-center study of 358 patients assessed at an expert referral center between 2018 and 2024 for suspected GiPTHs, prompting genetic evaluation. All underwent genetic testing and combined parathyroid imaging (cervical ultrasonography and parathyroid scintigraphy and/or [18F]fluorocholine PET/CT). Patients were classified as: absence of pathogenic variants (group 1, <em>n</em> <!-->=<!--> <!-->328), calcium-sensing pathway variants (group 2, <em>n</em> <!-->=<!--> <!-->15), and hereditary pHPT predisposition gene variants (group 3, <em>n</em> <!-->=<!--> <!-->15). Imaging patterns were categorized as negative, uniglandular, or multiglandular. When operated, patients were dichotomized between uniglandular (<em>n</em> <!-->=<!--> <!-->159) and multiglandular (<em>n</em> <!-->=<!--> <!-->91) disease according to surgical, pathological, and follow-up data.</div><div><h3>Results</h3><div>Imaging patterns differed according to genetic status (<em>P</em> <!-->=<!--> <!-->0.007): negative imaging was significantly more frequent in group2 (33%) vs. group 1 (7%) or group 3 (7%), while multiglandular imaging was observed in 13%, 32%, and 40% of cases, respectively. Multiglandular disease was diagnosed in 35%, 50% and 67% of patients from group 1, 2 and 3, respectively (<em>P</em> <!-","PeriodicalId":7917,"journal":{"name":"Annales d'endocrinologie","volume":"87 5","pages":"Article 102674"},"PeriodicalIF":3.4,"publicationDate":"2026-09-01","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"149143830","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":3,"RegionCategory":"医学","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"OA","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}

{"title":"Hyperparathyroïdie primaire modérée : faut-il opérer ?","authors":"AL. Lecoq Dr","doi":"10.1016/j.ando.2026.103069","DOIUrl":"10.1016/j.ando.2026.103069","url":null,"abstract":"<div><div>Il n’existe pas de définition consensuelle de ce qu’est une hyperparathyroïdie primaire modérée. On peut néanmoins considérer que ce terme regroupe les hyperparathyroïdies primaires normocalcémiques et les hyperparathyroïdies primaires avec hypercalcémie modérée entre 2.6 et 2.8 mmol/L, asymptomatiques.</div><div>Les hyperparathyroïdies primaires normocalcémiques sont rares avec une prévalence estimée entre 0,1 et 0,7 %. Elles posent un premier enjeu diagnostique, nécessitant notamment la confirmation du caractère persistant de la normocalcémie en regard de concentrations élevées de PTH et l’élimination des diagnostics différentiels tels qu’une hypercalciurie, une hypovitaminose D, une insuffisance rénale, une insuffisance d’apports calciques…</div><div>Malgré leur caractère modéré, ces hyperparathyroïdies peuvent avoir un retentissement osseux (ostéoporose) et rénal (hypercalciurie, lithiases). L’association à des complications cardiovasculaires et à des manifestations neuropsychiques est moins claire.</div><div>Il n’existe pas de consensus sur la prise en charge thérapeutique de ces hyperparathyroïdies modérées, en particulier pour les hyperparathyroïdies normocalcémiques. Celles-ci sont en effet associées à un risque plus élevé de maladie pluriglandulaire, de difficultés de localisation sur les examens d’imagerie (glandes plus petites) et donc à un risque de non-guérison plus élevé après chirurgie. De plus, nous manquons d’études avec haut niveau de preuve sur les bénéfices apportés par la chirurgie, même si certaines études sont en faveur d’une amélioration de la densité minérale osseuse.</div><div>Avant d’être adressées au chirurgien, ces hyperparathyroïdies modérées nécessitent une évaluation diagnostique rigoureuse, la confirmation d’une atteinte d’organe, l’identification d’une cible morphologique et, si possible, une validation de l’indication en réunion de concertation pluridisciplinaire.</div></div><div>Il n’existe pas de définition consensuelle de ce qu’est une hyperparathyroïdie primaire modérée. On peut néanmoins considérer que ce terme regroupe les hyperparathyroïdies primaires normocalcémiques et les hyperparathyroïdies primaires avec hypercalcémie modérée entre 2.6 et 2.8 mmol/L, asymptomatiques.</div><div>Les hyperparathyroïdies primaires normocalcémiques sont rares avec une prévalence estimée entre 0,1 et 0,7 %. Elles posent un premier enjeu diagnostique, nécessitant notamment la confirmation du caractère persistant de la normocalcémie en regard de concentrations élevées de PTH et l’élimination des diagnostics différentiels tels qu’une hypercalciurie, une hypovitaminose D, une insuffisance rénale, une insuffisance d’apports calciques…</div><div>Malgré leur caractère modéré, ces hyperparathyroïdies peuvent avoir un retentissement osseux (ostéoporose) et rénal (hypercalciurie, lithiases). L’association à des complications cardiovasculaires et à des manifestations neuropsychiques est moins claire.</div><div>Il n’existe p","PeriodicalId":7917,"journal":{"name":"Annales d'endocrinologie","volume":"87 5","pages":"Article 103069"},"PeriodicalIF":3.4,"publicationDate":"2026-09-01","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"149143856","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":3,"RegionCategory":"医学","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"OA","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}

{"title":"miR-139-5p : régulateur post-transcriptionnel de l’identité de la zone glomérulée et de la physiopathologie de l’hyperaldostéronisme primaire","authors":"X. Li, Dr T. Cosentino, Dr N. Faedda, D. Rodrigues, Dr S. Boulkroun, Dr M.C. Zennaro, Dr N. Cherradi, Dr F. Fernandes Rosa","doi":"10.1016/j.ando.2026.102656","DOIUrl":"10.1016/j.ando.2026.102656","url":null,"abstract":"<div><h3>Introduction</h3><div>La voie WNT/β-caténine, régulateur majeur de l’identité de la zone glomérulée (zG), joue un rôle important dans la pathogenèse des adénomes produisants de l’aldostérone (APA). Chez la souris, l’activation de β-caténine dans la zG induit son expansion via une surexpression de PDE2A. L’expression de miR-139-5p, localisé dans le gène <em>PDE2A</em>, est étroitement régulée par WNT/β-caténine et corrélée à celle de PDE2A. Son rôle dans la production d’aldostérone reste inconnu.</div></div><div>La voie WNT/β-caténine, régulateur majeur de l’identité de la zone glomérulée (zG), joue un rôle important dans la pathogenèse des adénomes produisants de l’aldostérone (APA). Chez la souris, l’activation de β-caténine dans la zG induit son expansion via une surexpression de PDE2A. L’expression de miR-139-5p, localisé dans le gène <em>PDE2A</em>, est étroitement régulée par WNT/β-caténine et corrélée à celle de PDE2A. Son rôle dans la production d’aldostérone reste inconnu.</div><div><h3>Objectif</h3><div>Analyser le rôle de miR-139-5p dans la biosynthèse de l’aldostérone et dans la pathogenèse des APA.</div></div><div>Analyser le rôle de miR-139-5p dans la biosynthèse de l’aldostérone et dans la pathogenèse des APA.</div><div><h3>Résultats</h3><div>L’analyse d’APAs a confirmé la surexpression de miR-139-5p et de PDE2A, avec une co-localisation dans la zG adjacente et une expression diffuse au sein des APA. L’inhibition de miR-139-5p dans la lignée surrénalienne H295R-S2 entraîne une diminution de la production d’aldostérone. L’analyse transcriptomique révèle que l’inhibition de miR-139-5p induit des altérations au-delà de la régulation des enzymes stéroïdogéniques, impliquant le système rénine-angiotensine, le transport ionique transmembranaire et la voie WNT/β-caténine. Ces altérations s’accompagnent de l’activation des voies du stress oxydatif et de l’apoptose. Enfin, chez la souris, miR-139-5p et PDE2A présentent une expression coordonnée au cours du développement postnatal, avec une diminution marquée à la puberté, suggérant une sensibilité aux signaux endocriniens.</div></div><div>L’analyse d’APAs a confirmé la surexpression de miR-139-5p et de PDE2A, avec une co-localisation dans la zG adjacente et une expression diffuse au sein des APA. L’inhibition de miR-139-5p dans la lignée surrénalienne H295R-S2 entraîne une diminution de la production d’aldostérone. L’analyse transcriptomique révèle que l’inhibition de miR-139-5p induit des altérations au-delà de la régulation des enzymes stéroïdogéniques, impliquant le système rénine-angiotensine, le transport ionique transmembranaire et la voie WNT/β-caténine. Ces altérations s’accompagnent de l’activation des voies du stress oxydatif et de l’apoptose. Enfin, chez la souris, miR-139-5p et PDE2A présentent une expression coordonnée au cours du développement postnatal, avec une diminution marquée à la puberté, suggérant une sensibilité aux signaux endocriniens.</div><div><h3>Conclusi","PeriodicalId":7917,"journal":{"name":"Annales d'endocrinologie","volume":"87 5","pages":"Article 102656"},"PeriodicalIF":3.4,"publicationDate":"2026-09-01","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"149156990","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":3,"RegionCategory":"医学","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"OA","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}

{"title":"Prenatal, neonatal and adolescent factors associated with menstrual pain and menstrual bleeding among adolescents in the PELAGIE mother-child cohort","authors":"M. Ben-Fares, Dr C. Chevrier, L. Menant, C. Monfort, Dr F. Rouget, Dr S. Cordier, Dr C. Warembourg, Dr R. Garlantézec","doi":"10.1016/j.ando.2026.102683","DOIUrl":"10.1016/j.ando.2026.102683","url":null,"abstract":"<div><h3>Objective</h3><div>To identify the early-life determinants of severe pain (in the lower abdomen or cramps) and heavy prolonged bleeding in the first postmenarchal years.</div></div><div>To identify the early-life determinants of severe pain (in the lower abdomen or cramps) and heavy prolonged bleeding in the first postmenarchal years.</div><div><h3>Methods</h3><div>Data from the French PELAGIE cohort (follow-up from pregnancy through adolescence) were used. A total of 591 girls who reached menarche were included. Prenatal, neonatal and adolescent determinants, as well as severe pain (<em>n</em> <!-->=<!--> <!-->581) and heavy prolonged bleeding (<em>n</em> <!-->=<!--> <!-->583) were collected. Variables with <em>P</em> <!--><<!--> <!-->0.20 in univariate analysis were included in AIC-based stepwise logistic regression to select the best model that best predicts the outcomes of interest.</div></div><div>Data from the French PELAGIE cohort (follow-up from pregnancy through adolescence) were used. A total of 591 girls who reached menarche were included. Prenatal, neonatal and adolescent determinants, as well as severe pain (<em>n</em> <!-->=<!--> <!-->581) and heavy prolonged bleeding (<em>n</em> <!-->=<!--> <!-->583) were collected. Variables with <em>P</em> <!--><<!--> <!-->0.20 in univariate analysis were included in AIC-based stepwise logistic regression to select the best model that best predicts the outcomes of interest.</div><div><h3>Results</h3><div>Severe pain and heavy prolonged bleeding were reported in 40% and 17% of girls, respectively. A maternal education level higher than the baccalaureate (OR [95% CI]<!--> <!-->=<!--> <!-->0.50 [0.31, 0.80]) was the only prenatal determinant associated with a reduced risk of severe pain. Conversely, maternal arterial hypertension (2.25 [1.12, 4.53]) and alcohol consumption (1.83 [1.12, 2.99]) were prenatal determinants, while menarche before 12 years of age (2.46 [1.54, 3.93]) and poor sleep quality (1.66 [1.16, 2.37]) were adolescent determinants all significantly associated with an increased risk of severe pain in adolescent girls. Regarding heavy prolonged bleeding, menarche before 12 years of age (2.07 [1.17, 3.65]) and poor sleep quality (1.60 [1.02, 2.52]) were adolescent determinants all associated with an increased risk in adolescent girls. No neonatal determinants were associated with either outcome.</div></div><div>Severe pain and heavy prolonged bleeding were reported in 40% and 17% of girls, respectively. A maternal education level higher than the baccalaureate (OR [95% CI]<!--> <!-->=<!--> <!-->0.50 [0.31, 0.80]) was the only prenatal determinant associated with a reduced risk of severe pain. Conversely, maternal arterial hypertension (2.25 [1.12, 4.53]) and alcohol consumption (1.83 [1.12, 2.99]) were prenatal determinants, while menarche before 12 years of age (2.46 [1.54, 3.93]) and poor sleep quality (1.66 [1.16, 2.37]) were adolescent determinants all significantly a","PeriodicalId":7917,"journal":{"name":"Annales d'endocrinologie","volume":"87 5","pages":"Article 102683"},"PeriodicalIF":3.4,"publicationDate":"2026-09-01","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"149143723","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":3,"RegionCategory":"医学","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"OA","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}

{"title":"GloBE-Reg : caractéristiques initiales, modalités de traitement et efficacité en vie réelle à 12 mois du somapacitan chez des patients atteints de GHD","authors":"Pr A. Linglart, Pr P. Kotnik, Pr M. Alimussina, Pr S.C. Chen, Pr B.S. Miller, Dr A. Pietropoli, Pr D. Schnabel, Pr A. Maniatis, Pr A. Al-Agha","doi":"10.1016/j.ando.2026.102684","DOIUrl":"10.1016/j.ando.2026.102684","url":null,"abstract":"<div><h3>Objectif</h3><div>Le registre GloBE-Reg évalue en vie réelle les caractéristiques initiales, les modalités de traitement et l’efficacité à 12 mois du somapacitan chez des enfants atteints de GHD.</div></div><div>Le registre GloBE-Reg évalue en vie réelle les caractéristiques initiales, les modalités de traitement et l’efficacité à 12 mois du somapacitan chez des enfants atteints de GHD.</div><div><h3>Matériel/patients et méthodes</h3><div>Analyse descriptive et stratification selon l’exposition préalable à la GH (naïfs ou prétraités). L’efficacité a été évaluée par la distance à la taille cible (HSDS) à l’inclusion et à 1 an.</div></div><div>Analyse descriptive et stratification selon l’exposition préalable à la GH (naïfs ou prétraités). L’efficacité a été évaluée par la distance à la taille cible (HSDS) à l’inclusion et à 1 an.</div><div><h3>Résultats</h3><div>Au total, 418 patients analysés (naïfs : 67,9 %, prétraités : 24,6 ; inconnu : 7,4 % ; garçons : 68,7 % ; originaires du Moyen-Orient/Afrique : 84,0 % ; GHD idiopathiques : 90,7 %. Le pic de GH au diagnostic était<!--> <!--><<!--> <!-->7<!--> <!-->ng/mL chez 54,6 % (25,6 % : 7 et<!--> <!--><<!--> <!-->10<!--> <!-->ng/mL ; 5,3 % : ≥<!--> <!-->10<!--> <!-->ng/mL). La dose moyenne de somapacitan était de 0,163<!--> <!-->mg/kg/semaine. L’âge moyen à l’initiation était de 9,4 ans chez les naïfs (suggérant un potentiel d’initiation plus précoce) et 10,6 ans chez les prétraités (dose initiale moyenne : 0,16 et 0,17<!--> <!-->mg/kg/semaine respectivement). Chez les prétraités, la durée moyenne de traitement préalable par GH était de 2,2 ans. Les scores moyens IGF-I étaient de −1,05 chez les naïfs (prétraités : −0,03). Le HSDS moyen était de −1,7 chez les naïfs (prétraités : −0,9). La distance à l’HSDS cible à l’inclusion était de 0,75 chez les patients naïfs (prétraités : 0,48). À 1 an : 0,24 et 0,15 respectivement.</div></div><div>Au total, 418 patients analysés (naïfs : 67,9 %, prétraités : 24,6 ; inconnu : 7,4 % ; garçons : 68,7 % ; originaires du Moyen-Orient/Afrique : 84,0 % ; GHD idiopathiques : 90,7 %. Le pic de GH au diagnostic était<!--> <!--><<!--> <!-->7<!--> <!-->ng/mL chez 54,6 % (25,6 % : 7 et<!--> <!--><<!--> <!-->10<!--> <!-->ng/mL ; 5,3 % : ≥<!--> <!-->10<!--> <!-->ng/mL). La dose moyenne de somapacitan était de 0,163<!--> <!-->mg/kg/semaine. L’âge moyen à l’initiation était de 9,4 ans chez les naïfs (suggérant un potentiel d’initiation plus précoce) et 10,6 ans chez les prétraités (dose initiale moyenne : 0,16 et 0,17<!--> <!-->mg/kg/semaine respectivement). Chez les prétraités, la durée moyenne de traitement préalable par GH était de 2,2 ans. Les scores moyens IGF-I étaient de −1,05 chez les naïfs (prétraités : −0,03). Le HSDS moyen était de −1,7 chez les naïfs (prétraités : −0,9). La distance à l’HSDS cible à l’inclusion était de 0,75 chez les patients naïfs (prétraités : 0,48). À 1 an : 0,24 et 0,15 respectivement.</div><div><h3>Discussion</h3><div>Le trai","PeriodicalId":7917,"journal":{"name":"Annales d'endocrinologie","volume":"87 5","pages":"Article 102684"},"PeriodicalIF":3.4,"publicationDate":"2026-09-01","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"149143860","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":3,"RegionCategory":"医学","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"OA","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}

{"title":"Diabète atypique : étude GLUCOGEN","authors":"Dr L. Le Collen, Pr J.F. Gautier","doi":"10.1016/j.ando.2026.102640","DOIUrl":"10.1016/j.ando.2026.102640","url":null,"abstract":"<div><div>Les formes de diabète ne correspondant ni à un diabète de type 1 ni à un diabète de type 2 sont de plus en plus fréquentes. L’objectif de l’étude GLUCOGEN est d’évaluer l’apport du séquençage du génome entier (WGS) associé à une réunion de concertation pluridisciplinaire (groupe expérimental, Gexp), sur le diagnostic et la prise en charge des formes atypiques de diabète, comparativement à l’interprétation d’un panel de gènes validé (groupe pratique de référence, Gref). Il s’agit d’une étude multicentrique, nationale, comparative, avec randomisation en ouvert dans 2 groupes parallèles (Gexp/Gref 2:1) en cours de recrutement. Le critère de jugement principal est le pourcentage de patients avec identification de variants génétiques causaux ou probablement en lien avec la survenue d’un diabète. L’hypothèse est une augmentation de 10 % de la fréquence de variants causaux ou probablement causaux dans le Gexp par rapport au Gref. La durée d’inclusion est de 26 mois et la durée de suivi des patients est de 5 ans. Les critères d’inclusion sont : individus majeurs ; au moment du diagnostic du diabète : âge<!--> <!-->≤<!--> <!-->45 ans et IMC<!--> <!-->≤<!--> <!-->35<!--> <!-->kg/m<sup>2</sup> ; anticorps (GAD/IA2/ZnT8) négatifs ; et au moins un critère « d’atypie » préalablement défini. L’objectif de l’atelier est de discuter des cas cliniques issus de l’étude et en particulier comment l’existence d’un variant génétique permet d’orienter le traitement hypoglycémiant et la surveillance.</div></div><div>Les formes de diabète ne correspondant ni à un diabète de type 1 ni à un diabète de type 2 sont de plus en plus fréquentes. L’objectif de l’étude GLUCOGEN est d’évaluer l’apport du séquençage du génome entier (WGS) associé à une réunion de concertation pluridisciplinaire (groupe expérimental, Gexp), sur le diagnostic et la prise en charge des formes atypiques de diabète, comparativement à l’interprétation d’un panel de gènes validé (groupe pratique de référence, Gref). Il s’agit d’une étude multicentrique, nationale, comparative, avec randomisation en ouvert dans 2 groupes parallèles (Gexp/Gref 2:1) en cours de recrutement. Le critère de jugement principal est le pourcentage de patients avec identification de variants génétiques causaux ou probablement en lien avec la survenue d’un diabète. L’hypothèse est une augmentation de 10 % de la fréquence de variants causaux ou probablement causaux dans le Gexp par rapport au Gref. La durée d’inclusion est de 26 mois et la durée de suivi des patients est de 5 ans. Les critères d’inclusion sont : individus majeurs ; au moment du diagnostic du diabète : âge<!--> <!-->≤<!--> <!-->45 ans et IMC<!--> <!-->≤<!--> <!-->35<!--> <!-->kg/m<sup>2</sup> ; anticorps (GAD/IA2/ZnT8) négatifs ; et au moins un critère « d’atypie » préalablement défini. L’objectif de l’atelier est de discuter des cas cliniques issus de l’étude et en particulier comment l’existence d’un variant génétique permet d’orienter le traitement hypogly","PeriodicalId":7917,"journal":{"name":"Annales d'endocrinologie","volume":"87 5","pages":"Article 102640"},"PeriodicalIF":3.4,"publicationDate":"2026-09-01","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"149143863","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":3,"RegionCategory":"医学","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"OA","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}

{"title":"Rôle des stéroïdes sur le microenvironnement immunitaire tumoral dans les cancers endocriniens et non-endocriniens","authors":"P. Val,&nbsp;A. Jouinot","doi":"10.1016/j.ando.2026.103065","DOIUrl":"10.1016/j.ando.2026.103065","url":null,"abstract":"<div><div>L’échappement au système immunitaire constitue l’un des mécanismes majeurs de la progression tumorale. À l’ère des immunothérapies, la compréhension des interactions entre les cellules tumorales et leur microenvironnement immunitaire est devenue essentielle pour identifier les déterminants de la réponse aux traitements et de leurs résistances. Parmi les nombreux facteurs susceptibles de moduler ces interactions, les hormones stéroïdiennes suscitent un intérêt croissant. Si les glucocorticoïdes exogènes, largement utilisés en oncologie, font l’objet de nombreuses interrogations quant à leur impact sur l’efficacité des immunothérapies, le rôle des hormones stéroïdiennes endogènes apparaît également comme un mécanisme potentiel d’échappement immunitaire. Nous aborderons l’impact des glucocorticoïdes et des androgènes sur le microenvironnement tumoral à travers l’exemple des cancers du cortex surrénalien, modèles de tumeurs stéroïdogènes. Nous discuterons également des données émergentes suggérant que ces mécanismes pourraient s’étendre à d’autres types de cancers et représenter de nouvelles cibles en immuno-oncologie.</div></div><div>L’échappement au système immunitaire constitue l’un des mécanismes majeurs de la progression tumorale. À l’ère des immunothérapies, la compréhension des interactions entre les cellules tumorales et leur microenvironnement immunitaire est devenue essentielle pour identifier les déterminants de la réponse aux traitements et de leurs résistances. Parmi les nombreux facteurs susceptibles de moduler ces interactions, les hormones stéroïdiennes suscitent un intérêt croissant. Si les glucocorticoïdes exogènes, largement utilisés en oncologie, font l’objet de nombreuses interrogations quant à leur impact sur l’efficacité des immunothérapies, le rôle des hormones stéroïdiennes endogènes apparaît également comme un mécanisme potentiel d’échappement immunitaire. Nous aborderons l’impact des glucocorticoïdes et des androgènes sur le microenvironnement tumoral à travers l’exemple des cancers du cortex surrénalien, modèles de tumeurs stéroïdogènes. Nous discuterons également des données émergentes suggérant que ces mécanismes pourraient s’étendre à d’autres types de cancers et représenter de nouvelles cibles en immuno-oncologie.</div>","PeriodicalId":7917,"journal":{"name":"Annales d'endocrinologie","volume":"87 5","pages":"Article 103065"},"PeriodicalIF":3.4,"publicationDate":"2026-09-01","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"149143842","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":3,"RegionCategory":"医学","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"OA","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}