Annales d'endocrinologie最新文献

{"title":"Inhibition de la voie MAPK dans les cancers thyroïdiens agressifs mutés BRAFV600E","authors":"Dr R. Hamlil, Dr F. Cormier, K. Perlemoine, Dr B. Ragazzon, Pr J. Bertherat, Dr A. Berthon, Pr L. Groussin, Dr L. Schubert","doi":"10.1016/j.ando.2026.102647","DOIUrl":"10.1016/j.ando.2026.102647","url":null,"abstract":"<div><h3>Objectif</h3><div>Les cancers thyroïdiens agressifs mutés BRAF<sup>V600E</sup> représentent un contexte thérapeutique difficile, malgré l’utilisation d’inhibiteurs de première génération ciblant spécifiquement BRAF<sup>V600E</sup>. Leur efficacité reste limitée par des mécanismes de résistance induisant une réactivation de la voie MAPK initiée par les récepteurs membranaires puis transmise par les protéines sauvages (RAS-RAF-MEK-ERK) tout le long de cette voie. L’objectif de ce travail est de déterminer quels inhibiteurs, seuls ou en combinaison, seraient les plus efficaces pour prévenir cette réactivation.</div></div><div>Les cancers thyroïdiens agressifs mutés BRAF<sup>V600E</sup> représentent un contexte thérapeutique difficile, malgré l’utilisation d’inhibiteurs de première génération ciblant spécifiquement BRAF<sup>V600E</sup>. Leur efficacité reste limitée par des mécanismes de résistance induisant une réactivation de la voie MAPK initiée par les récepteurs membranaires puis transmise par les protéines sauvages (RAS-RAF-MEK-ERK) tout le long de cette voie. L’objectif de ce travail est de déterminer quels inhibiteurs, seuls ou en combinaison, seraient les plus efficaces pour prévenir cette réactivation.</div><div><h3>Matériel et méthodes</h3><div>Cinq lignées cellulaires de cancers thyroïdiens agressifs mutées BRAF<sup>V600E</sup> ont été traitées par des inhibiteurs ciblant la voie MAPK pendant différents temps et à des concentrations croissantes. L’analyse de la signalisation intracellulaire a été réalisée par Western-blot, avec quantification de phospho-ERK (p-ERK) comme marqueur principal d’activation de la voie MAPK. Sept nouveaux inhibiteurs pan-RAF capables d’inhiber BRAF<sup>V600E</sup> et RAF sauvage ont d’abord été comparés à 2 inhibiteurs spécifiques de BRAF<sup>V600E</sup>. Ensuite, des stratégies d’inhibition combinée de différents acteurs de la voie MAPK (RAS-RAF-MEK-ERK) ont été comparées.</div></div><div>Cinq lignées cellulaires de cancers thyroïdiens agressifs mutées BRAF<sup>V600E</sup> ont été traitées par des inhibiteurs ciblant la voie MAPK pendant différents temps et à des concentrations croissantes. L’analyse de la signalisation intracellulaire a été réalisée par Western-blot, avec quantification de phospho-ERK (p-ERK) comme marqueur principal d’activation de la voie MAPK. Sept nouveaux inhibiteurs pan-RAF capables d’inhiber BRAF<sup>V600E</sup> et RAF sauvage ont d’abord été comparés à 2 inhibiteurs spécifiques de BRAF<sup>V600E</sup>. Ensuite, des stratégies d’inhibition combinée de différents acteurs de la voie MAPK (RAS-RAF-MEK-ERK) ont été comparées.</div><div><h3>Résultats</h3><div>Nos résultats montrent que certains inhibiteurs panRAF, notamment le LY3009120, préviennent l’augmentation de pERK observée à 48<!--> <!-->h avec les inhibiteurs de première génération spécifiques de BRAF<sup>V600E</sup>. Cela suggère l’intérêt d’inhiber la protéine mutée mais également les protéines sauvages de la voie MAPK a","PeriodicalId":7917,"journal":{"name":"Annales d'endocrinologie","volume":"87 5","pages":"Article 102647"},"PeriodicalIF":3.4,"publicationDate":"2026-09-01","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"149143845","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":3,"RegionCategory":"医学","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"OA","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}

{"title":"Perfluorés et hormones thyroïdiennes impacts intergénérationnels à court et à long termes","authors":"L. Butruille Mme","doi":"10.1016/j.ando.2026.102621","DOIUrl":"10.1016/j.ando.2026.102621","url":null,"abstract":"<div><div>Thyroid hormones (TH) are critical regulators of neurogliogenesis, neural stem cell fate specification, oligodendrocyte differentiation and myelination during the perinatal period. Disruption of TH signaling during this sensitive developmental window may induce long-lasting alterations in adult neurogenesis and myelin development and repair, increasing vulnerability to demyelinating disorders. We investigated whether perinatal exposure to per- and polyfluoroalkyl substances (PFAS), known endocrine disruptors of TH homeostasis, produces persistent functional consequences on neurogliogenesis and myelin integrity. Using complementary in vivo and ex vivo models, we show that perfluorooctane sulfonate (PFOS), but not perfluorooctanoic acid (PFOA), alters both neurogenesis and oligodendrogenesis and impairs functional remyelination. In <em>Xenopus laevis</em> Tg(mbp:GFP-NTR), PFOS exposure inhibited spontaneous remyelination and altered visually guided behavior. In lysolecithin-demyelinated mouse cerebellar slices, PFOS reduced remyelination, an effect rescued by TH supplementation, supporting the involvement of altered TH signaling. In mice, maternal PFOS exposure during late gestation and lactation led to PFOS accumulation within offspring myelin and induced long-term alterations in subventricular zone (SVZ) neurogliogenesis. PFOS transiently shifted neural stem cell lineage specification toward oligodendrogenesis at the expense of neurogenesis during early postnatal stages, while impairing oligodendrocyte precursor cell maturation in adulthood. PFOS exposure was also associated with reduced numbers of adult-born dopaminergic interneurons in the olfactory bulb and altered olfactory memory in adult offspring. Ultrastructural analyses further revealed sustained thinning and disorganization of the myelin sheath. In vitro, PFAS altered the biophysical properties of myelin lipid membranes, indicating combined indirect endocrine and direct membrane effects.</div></div><div>Thyroid hormones (TH) are critical regulators of neurogliogenesis, neural stem cell fate specification, oligodendrocyte differentiation and myelination during the perinatal period. Disruption of TH signaling during this sensitive developmental window may induce long-lasting alterations in adult neurogenesis and myelin development and repair, increasing vulnerability to demyelinating disorders. We investigated whether perinatal exposure to per- and polyfluoroalkyl substances (PFAS), known endocrine disruptors of TH homeostasis, produces persistent functional consequences on neurogliogenesis and myelin integrity. Using complementary in vivo and ex vivo models, we show that perfluorooctane sulfonate (PFOS), but not perfluorooctanoic acid (PFOA), alters both neurogenesis and oligodendrogenesis and impairs functional remyelination. In <em>Xenopus laevis</em> Tg(mbp:GFP-NTR), PFOS exposure inhibited spontaneous remyelination and altered visually guided behavior. In lysolecithin-demye","PeriodicalId":7917,"journal":{"name":"Annales d'endocrinologie","volume":"87 5","pages":"Article 102621"},"PeriodicalIF":3.4,"publicationDate":"2026-09-01","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"149143993","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":3,"RegionCategory":"医学","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"OA","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}

{"title":"Cushing: le chirurgien doit-il repousser ses limites ?","authors":"B. Baussart","doi":"10.1016/j.ando.2026.103071","DOIUrl":"10.1016/j.ando.2026.103071","url":null,"abstract":"<div><h3>Introduction</h3><div>La maladie de Cushing a traditionnellement été abordée selon un paradigme binaire fondé sur les résultats de l’IRM, distinguant les maladies à IRM positives des maladies à IRM négatives. Cependant, cette dichotomie ne reflète qu’imparfaitement l’hétérogénéité des tumeurs corticotropes et la complexité de la prise de décision peropératoire.</div><div>Au fil de notre expérience, nous avons fait évoluer notre prise en charge chirurgicale. Notre stratégie chirurgicale dépasse aujourd’hui cette stratification binaire en considérant la maladie de Cushing comme un continuum intégrant les données d’imagerie, les paramètres biologiques et les constatations peropératoires.</div></div><div>La maladie de Cushing a traditionnellement été abordée selon un paradigme binaire fondé sur les résultats de l’IRM, distinguant les maladies à IRM positives des maladies à IRM négatives. Cependant, cette dichotomie ne reflète qu’imparfaitement l’hétérogénéité des tumeurs corticotropes et la complexité de la prise de décision peropératoire.</div><div>Au fil de notre expérience, nous avons fait évoluer notre prise en charge chirurgicale. Notre stratégie chirurgicale dépasse aujourd’hui cette stratification binaire en considérant la maladie de Cushing comme un continuum intégrant les données d’imagerie, les paramètres biologiques et les constatations peropératoires.</div><div><h3>Patients et méthodes</h3><div>Nous rapportons notre expérience à partir d’une base de données prospective de 983 patients traités pour une maladie de Cushing par voie transsphénoïdale endoscopique mononarinaire depuis 2006. Des cas représentatifs ont été retenus afin d’illustrer le spectre des présentations de la maladie, incluant des lésions visibles à l’IRM avec différents profils d’invasion, des hétérogénéités de signal IRM, et des formes IRM négatives. Un algorithme structuré, fondé sur une approche chirurgicale graduelle intégrant l’imagerie préopératoire, les analyses fonctionnelles et les observations peropératoires, a guidé l’exploration et la résection chirurgicales.</div></div><div>Nous rapportons notre expérience à partir d’une base de données prospective de 983 patients traités pour une maladie de Cushing par voie transsphénoïdale endoscopique mononarinaire depuis 2006. Des cas représentatifs ont été retenus afin d’illustrer le spectre des présentations de la maladie, incluant des lésions visibles à l’IRM avec différents profils d’invasion, des hétérogénéités de signal IRM, et des formes IRM négatives. Un algorithme structuré, fondé sur une approche chirurgicale graduelle intégrant l’imagerie préopératoire, les analyses fonctionnelles et les observations peropératoires, a guidé l’exploration et la résection chirurgicales.</div><div><h3>Résultats</h3><div>Pour les lésions visibles à l’IRM, une tumorectomie ciblée était réalisée, avec extension à la dure-mère basale ou à la paroi du sinus caverneux lorsque cela était indiqué et possible. Dans les cas à IRM né","PeriodicalId":7917,"journal":{"name":"Annales d'endocrinologie","volume":"87 5","pages":"Article 103071"},"PeriodicalIF":3.4,"publicationDate":"2026-09-01","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"149143918","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":3,"RegionCategory":"医学","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"OA","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}

{"title":"Développement d’organoïde de la thyroïde dans la perspective de thérapie cellulaire d’une déficience hormonale","authors":"Pr M. Romitti","doi":"10.1016/j.ando.2026.102634","DOIUrl":"10.1016/j.ando.2026.102634","url":null,"abstract":"<div><div>Recent advances in stem cell biology have enabled the generation of human thyroid organoids that faithfully recapitulate key aspects of thyroid development, architecture, and function. These 3D models provide unprecedented opportunities to study human thyroid biology in vitro, overcoming long-standing limitations of animal models and 2D culture systems. In this workshop, I will present our work on the establishment of human thyroid organoids derived from pluripotent stem cells, which reproduce the sequential steps of thyroid organogenesis and give rise to functional follicular structures. These models offer a powerful platform to investigate congenital thyroid disorders, including congenital hypothyroidism, by dissecting the molecular and cellular mechanisms underlying thyroid dysgenesis and differentiation defects. We further extend these approaches to disease modeling through the generation of thyroid tumoroids, enabling the study of cancer initiation, progression, and cellular heterogeneity in a patient-relevant context. Importantly, these systems allow us to explore how genetic alterations and microenvironmental cues interact to drive tumorigenesis. In addition, we leverage thyroid organoids as tractable systems to assess the impact of endocrine-disrupting chemicals on thyroid development and function, providing mechanistic insights into environmental contributions to endocrine diseases. Finally, I will discuss the technical challenges, current limitations, and key pitfalls associated with organoid and tumoroid systems—including reproducibility, maturation state, and scalability—as well as recent successes and future perspectives, such as their application in precision medicine and regenerative therapies. Together, these advances position thyroid organoids and tumoroids as transformative tools to bridge developmental biology, disease modeling, and translational endocrinology.</div></div><div>Recent advances in stem cell biology have enabled the generation of human thyroid organoids that faithfully recapitulate key aspects of thyroid development, architecture, and function. These 3D models provide unprecedented opportunities to study human thyroid biology in vitro, overcoming long-standing limitations of animal models and 2D culture systems. In this workshop, I will present our work on the establishment of human thyroid organoids derived from pluripotent stem cells, which reproduce the sequential steps of thyroid organogenesis and give rise to functional follicular structures. These models offer a powerful platform to investigate congenital thyroid disorders, including congenital hypothyroidism, by dissecting the molecular and cellular mechanisms underlying thyroid dysgenesis and differentiation defects. We further extend these approaches to disease modeling through the generation of thyroid tumoroids, enabling the study of cancer initiation, progression, and cellular heterogeneity in a patient-relevant context. Importantly, these sy","PeriodicalId":7917,"journal":{"name":"Annales d'endocrinologie","volume":"87 5","pages":"Article 102634"},"PeriodicalIF":3.4,"publicationDate":"2026-09-01","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"149143919","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":3,"RegionCategory":"医学","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"OA","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}

{"title":"Tests de dépistage du syndrome de Cushing : sang, salive, urine ou cheveux ?","authors":"A. Ferriere","doi":"10.1016/j.ando.2026.102617","DOIUrl":"10.1016/j.ando.2026.102617","url":null,"abstract":"<div><div>Le syndrome de Cushing endogène constitue l’un des diagnostics les plus complexes en endocrinologie. Son diagnostic repose principalement sur des examens biochimiques permettant d’évaluer les altérations qualitatives et quantitatives de la production de cortisol. Qu’ils soient réalisés à partir du sang, de la salive, des urines ou des cheveux, les tests biochimiques actuellement disponibles présentent une sensibilité et une spécificité diagnostiques limitées. Leurs performances varient en fonction des caractéristiques individuelles du patient, du stade de la maladie et des techniques de laboratoire utilisées pour le dosage du cortisol. La connaissance de ces facteurs permet au clinicien de sélectionner le test diagnostique le plus approprié pour chaque patient. Des études pertinentes et plusieurs méta-analyses ont permis de mieux préciser les performances réelles des différents tests biochimiques en pratique clinique. Par ailleurs, l’arsenal diagnostique du syndrome de Cushing s’est enrichi de nouveaux outils, notamment le dosage du cortisol et de la cortisone dans les cheveux, de nouvelles méthodes de mesure du cortisol urinaire ou salivaire, ainsi que des approches innovantes telles que la métabolomique des stéroïdes et les techniques multi-omiques. Cette présentation proposera une analyse critique des forces et des limites des outils biochimiques, qu’ils soient conventionnels ou émergents. À partir des données les plus récentes de la littérature, elle visera à fournir aux cliniciens des recommandations pratiques pour une utilisation raisonnée et adaptée des différents tests biochimiques aux diverses étapes de la démarche diagnostique du syndrome de Cushing, dans le but d’en améliorer la précision diagnostique et d’optimiser la prise en charge des patients.</div></div><div>Le syndrome de Cushing endogène constitue l’un des diagnostics les plus complexes en endocrinologie. Son diagnostic repose principalement sur des examens biochimiques permettant d’évaluer les altérations qualitatives et quantitatives de la production de cortisol. Qu’ils soient réalisés à partir du sang, de la salive, des urines ou des cheveux, les tests biochimiques actuellement disponibles présentent une sensibilité et une spécificité diagnostiques limitées. Leurs performances varient en fonction des caractéristiques individuelles du patient, du stade de la maladie et des techniques de laboratoire utilisées pour le dosage du cortisol. La connaissance de ces facteurs permet au clinicien de sélectionner le test diagnostique le plus approprié pour chaque patient. Des études pertinentes et plusieurs méta-analyses ont permis de mieux préciser les performances réelles des différents tests biochimiques en pratique clinique. Par ailleurs, l’arsenal diagnostique du syndrome de Cushing s’est enrichi de nouveaux outils, notamment le dosage du cortisol et de la cortisone dans les cheveux, de nouvelles méthodes de mesure du cortisol urinaire ou salivaire, ainsi que des approche","PeriodicalId":7917,"journal":{"name":"Annales d'endocrinologie","volume":"87 5","pages":"Article 102617"},"PeriodicalIF":3.4,"publicationDate":"2026-09-01","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"149143923","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":3,"RegionCategory":"医学","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"OA","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}

{"title":"Analyse fonctionnelle des variants DICER1 dans les formes familiales thyroïdiennes","authors":"Pr F. Savagner, Dr V. Jacques, Dr I. Oliver-Petit, Dr S. Grunenwald, Pr P. Caron","doi":"10.1016/j.ando.2026.102650","DOIUrl":"10.1016/j.ando.2026.102650","url":null,"abstract":"<div><h3>Contexte</h3><div>Des variants du gène <em>DICER1</em> sont responsables d’un syndrome héréditaire de prédisposition tumorale caractérisé par une grande hétérogénéité phénotypique. Outre le PPB et les tumeurs ovariennes, les porteurs peuvent développer des tumeurs thyroïdiennes bénignes ou malignes survenant de l’enfance au début de l’âge adulte.</div></div><div>Des variants du gène <em>DICER1</em> sont responsables d’un syndrome héréditaire de prédisposition tumorale caractérisé par une grande hétérogénéité phénotypique. Outre le PPB et les tumeurs ovariennes, les porteurs peuvent développer des tumeurs thyroïdiennes bénignes ou malignes survenant de l’enfance au début de l’âge adulte.</div><div><h3>Objectif</h3><div>Décrire les caractéristiques de familles porteuses de variants pathogènes de DICER1 se manifestant exclusivement par une atteinte thyroïdienne familiale.</div></div><div>Décrire les caractéristiques de familles porteuses de variants pathogènes de DICER1 se manifestant exclusivement par une atteinte thyroïdienne familiale.</div><div><h3>Méthodes</h3><div>Nous rapportons une série de 7 familles chez lesquelles le diagnostic de syndrome DICER1 a été évoqué devant un goitre multinodulaire pédiatrique chez le cas index, associé à des antécédents familiaux limités à des pathologies thyroïdiennes bénignes ou malignes. Un séquençage nouvelle génération a été réalisé sur le sang et sur tissus thyroïdiens. Les résultats moléculaires ont été corrélés aux données cliniques, échographiques, biologiques et histologiques. Des analyses fonctionnelles dans différentes lignées endocriniennes ont permis d’évaluer l’impact des variants identifiés.</div></div><div>Nous rapportons une série de 7 familles chez lesquelles le diagnostic de syndrome DICER1 a été évoqué devant un goitre multinodulaire pédiatrique chez le cas index, associé à des antécédents familiaux limités à des pathologies thyroïdiennes bénignes ou malignes. Un séquençage nouvelle génération a été réalisé sur le sang et sur tissus thyroïdiens. Les résultats moléculaires ont été corrélés aux données cliniques, échographiques, biologiques et histologiques. Des analyses fonctionnelles dans différentes lignées endocriniennes ont permis d’évaluer l’impact des variants identifiés.</div><div><h3>Discussion</h3><div>Les variants identifiés sont localisés dans le domaine enzymatique de DICER1, soutenant leur pathogénicité. Des variants somatiques additionnels ont été retrouvés dans près de la moitié des familles. Les analyses fonctionnelles suggèrent un impact préférentiel thyroïdien pour certains variants. La prise en charge de ces familles est discutée au regard des recommandations internationales et des enjeux du conseil génétique.</div></div><div>Les variants identifiés sont localisés dans le domaine enzymatique de DICER1, soutenant leur pathogénicité. Des variants somatiques additionnels ont été retrouvés dans près de la moitié des familles. Les analyses fonctionnelles suggèrent un im","PeriodicalId":7917,"journal":{"name":"Annales d'endocrinologie","volume":"87 5","pages":"Article 102650"},"PeriodicalIF":3.4,"publicationDate":"2026-09-01","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"149144168","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":3,"RegionCategory":"医学","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"OA","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}

{"title":"Imagerie fonctionnelle et Cushing ?","authors":"A. Flaus Dr","doi":"10.1016/j.ando.2026.102618","DOIUrl":"10.1016/j.ando.2026.102618","url":null,"abstract":"<div><div>La localisation de l’adénome corticotrope demeure un enjeu majeur dans la prise en charge de la maladie de Cushing. Si l’IRM hypophysaire constitue l’examen de première intention, elle est négative ou équivoque dans près d’un tiers des cas, compliquant la stratégie diagnostique et thérapeutique. Cette présentation fera le point sur la place actuelle de l’imagerie fonctionnelle par tomographie par émission de positons (TEP) dans la maladie de Cushing. Après un rappel des performances limitées de la TEP au [<sup>18</sup>F]FDG et des traceurs ciblant les récepteurs de la somatostatine, l’accent sera mis sur la TEP aux acides aminés ([<sup>11</sup>C]méthionine et [<sup>18</sup>F]fluoroéthyl-L-tyrosine), dont les résultats récents ouvrent des perspectives prometteuses. En complément de l’IRM, cette approche peut améliorer la détection et la localisation des microadénomes hypophysaires, en particulier chez les patients présentant une IRM négative ou équivoque, susceptibles de relever d’un cathétérisme des sinus pétreux inférieurs. Elle peut ainsi contribuer à optimiser la sélection des patients et la planification de la chirurgie transsphénoïdale ou de la radiothérapie. À partir des données de la littérature et de notre expérience, nous discuterons des performances diagnostiques, des limites, ainsi que de la possible place de cette modalité dans les futurs algorithmes diagnostiques multidisciplinaires. Les perspectives offertes par les études prospectives en cours ou à venir et le développement de nouveaux traceurs seront également abordées.</div></div><div>La localisation de l’adénome corticotrope demeure un enjeu majeur dans la prise en charge de la maladie de Cushing. Si l’IRM hypophysaire constitue l’examen de première intention, elle est négative ou équivoque dans près d’un tiers des cas, compliquant la stratégie diagnostique et thérapeutique. Cette présentation fera le point sur la place actuelle de l’imagerie fonctionnelle par tomographie par émission de positons (TEP) dans la maladie de Cushing. Après un rappel des performances limitées de la TEP au [<sup>18</sup>F]FDG et des traceurs ciblant les récepteurs de la somatostatine, l’accent sera mis sur la TEP aux acides aminés ([<sup>11</sup>C]méthionine et [<sup>18</sup>F]fluoroéthyl-L-tyrosine), dont les résultats récents ouvrent des perspectives prometteuses. En complément de l’IRM, cette approche peut améliorer la détection et la localisation des microadénomes hypophysaires, en particulier chez les patients présentant une IRM négative ou équivoque, susceptibles de relever d’un cathétérisme des sinus pétreux inférieurs. Elle peut ainsi contribuer à optimiser la sélection des patients et la planification de la chirurgie transsphénoïdale ou de la radiothérapie. À partir des données de la littérature et de notre expérience, nous discuterons des performances diagnostiques, des limites, ainsi que de la possible place de cette modalité dans les futurs algorithmes diagnostiques multidiscipli","PeriodicalId":7917,"journal":{"name":"Annales d'endocrinologie","volume":"87 5","pages":"Article 102618"},"PeriodicalIF":3.4,"publicationDate":"2026-09-01","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"149144118","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":3,"RegionCategory":"医学","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"OA","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}

{"title":"Accompagner l’innovation thérapeutique dans l’hypoparathyroïdie chronique : l’expérience des ateliers pluridisciplinaires dédiés aux patients","authors":"Dr C. Tahir, Dr O. Gilly, Dr I. Julier","doi":"10.1016/j.ando.2026.102678","DOIUrl":"10.1016/j.ando.2026.102678","url":null,"abstract":"<div><h3>Introduction</h3><div>L’hypoparathyroïdie chronique secondaire à un déficit en parathormone concerne 10 000 à 16 000 personnes en France ; d’origine post-chirurgicale dans 75 % des cas, plus rarement génétique, auto-immune ou idiopathique. L’hypocalcémie et l’hyperphosphorémie induisent des complications neuromusculaires, osseuses, rénales altérant la qualité de vie. Malgré un traitement conventionnel (calcium et vitamine D), 25 % des patients restent insuffisamment contrôlés. Le palopegteriparatide améliore l’équilibre phosphocalcique, la qualité de vie et diminue les complications. Des ateliers inédits ont été mis en place dans notre CHU.</div></div><div>L’hypoparathyroïdie chronique secondaire à un déficit en parathormone concerne 10 000 à 16 000 personnes en France ; d’origine post-chirurgicale dans 75 % des cas, plus rarement génétique, auto-immune ou idiopathique. L’hypocalcémie et l’hyperphosphorémie induisent des complications neuromusculaires, osseuses, rénales altérant la qualité de vie. Malgré un traitement conventionnel (calcium et vitamine D), 25 % des patients restent insuffisamment contrôlés. Le palopegteriparatide améliore l’équilibre phosphocalcique, la qualité de vie et diminue les complications. Des ateliers inédits ont été mis en place dans notre CHU.</div><div><h3>Objectif</h3><div>Décrire la mise en œuvre d’ateliers accompagnant l’instauration du palopegteriparatide.</div></div><div>Décrire la mise en œuvre d’ateliers accompagnant l’instauration du palopegteriparatide.</div><div><h3>Méthodologie</h3><div>Des ateliers pluridisciplinaires réunissant médecin, pharmacien clinicien, infirmier et diététicienne sont organisés en hospitalisation de jour depuis février 2025, avec des groupes de 4 à 5 patients. L’atelier diététique, basé sur un jeu de cartes, permet d’identifier les aliments influençant l’équilibre phosphocalcique et facilite l’appropriation des connaissances nutritionnelles en renforçant l’implication des patients dans la gestion de leur pathologie. Des supports informatifs sur l’hypoparathyroïdie chronique, les traitements, les différentes galéniques vitaminocalciques ainsi qu’une carte d’hypoparathyroïdie sont remis aux patients. La qualité de vie est évaluée par le questionnaire HPQ-28.</div></div><div>Des ateliers pluridisciplinaires réunissant médecin, pharmacien clinicien, infirmier et diététicienne sont organisés en hospitalisation de jour depuis février 2025, avec des groupes de 4 à 5 patients. L’atelier diététique, basé sur un jeu de cartes, permet d’identifier les aliments influençant l’équilibre phosphocalcique et facilite l’appropriation des connaissances nutritionnelles en renforçant l’implication des patients dans la gestion de leur pathologie. Des supports informatifs sur l’hypoparathyroïdie chronique, les traitements, les différentes galéniques vitaminocalciques ainsi qu’une carte d’hypoparathyroïdie sont remis aux patients. La qualité de vie est évaluée par le questionnaire HPQ-28.</div><div","PeriodicalId":7917,"journal":{"name":"Annales d'endocrinologie","volume":"87 5","pages":"Article 102678"},"PeriodicalIF":3.4,"publicationDate":"2026-09-01","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"149154457","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":3,"RegionCategory":"医学","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"OA","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}

{"title":"The key data from the 2025 ESE/ESPE congress: News on impaired sensitivity to thyroid hormone syndromes","authors":"Solange Grunenwald, Philippe Caron","doi":"10.1016/j.ando.2026.102548","DOIUrl":"10.1016/j.ando.2026.102548","url":null,"abstract":"","PeriodicalId":7917,"journal":{"name":"Annales d'endocrinologie","volume":"87 4","pages":"Article 102548"},"PeriodicalIF":3.4,"publicationDate":"2026-07-01","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"147679337","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":3,"RegionCategory":"医学","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"OA","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}

{"title":"Redefining the role of surgery in hypophysitis: Our experience, and a literature review","authors":"Léa Miquel,&nbsp;Benoit Testud,&nbsp;Nicolas Sahakian,&nbsp;Cécilia Piazzola,&nbsp;Frédérique Albarel,&nbsp;Thomas Cuny,&nbsp;Thierry Brue,&nbsp;Henry Dufour,&nbsp;Frederic Castinetti,&nbsp;Thomas Graillon","doi":"10.1016/j.ando.2026.102582","DOIUrl":"10.1016/j.ando.2026.102582","url":null,"abstract":"<div><h3>Aims</h3><div>Hypophysitis is an inflammation of the pituitary gland or stalk. There are no standardized guidelines for diagnosis and treatment. The present study investigated the role of surgery in diagnosing and treating hypophysitis.</div></div><div><h3>Patient and methods</h3><div>A retrospective observational study was conducted in the University referral hospital of Marseille, France. Patients over 15 years of age diagnosed with histologically proven hypophysitis between January 1st, 1994 and October 31st, 2023 were included. Additionally, a literature review was performed, focusing on cases with surgical and/or medical management, during the same period. Immune checkpoint inhibitor-related hypophysitis was not included.</div></div><div><h3>Results</h3><div>In 9 of our 61 patients (14.5%), surgery was indicated mainly for visual disorder (75%). Four showed suspected adenoma. All patients recovered visual function. There was no endocrine improvement. The literature review of surgical management, with 21 studies, included 289 operated patients (40% due to misdiagnosis of adenoma, and 40% for visual impairment). After surgery, 20% developed new endocrine deficits, while 13% showed hormonal improvement. Visual improvement was seen in 80–90% of cases. Non-endocrine complications were rare (5%). The literature review of all forms of management included 661 patients from 22 studies. Glucocorticoids improved endocrine deficits in 30% of cases, and worsened pituitary function in 2%. Patients managed by monitoring had a lower incidence of new deficits than patients managed by surgery.</div></div><div><h3>Conclusion</h3><div>In hypophysitis not related to immune checkpoint inhibitors, surgery should not be performed systematically. It may be indicated in patients with severe visual impairment unresponsive to glucocorticoids or in situations of diagnostic uncertainty after complete medical assessment. In other cases, surgery seems to worsen pituitary function more than glucocorticoids or conservative follow-up, restricting its role to these specific cases after multidisciplinary discussion.</div></div>","PeriodicalId":7917,"journal":{"name":"Annales d'endocrinologie","volume":"87 4","pages":"Article 102582"},"PeriodicalIF":3.4,"publicationDate":"2026-07-01","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"148213744","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":3,"RegionCategory":"医学","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"OA","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}