Annales d'endocrinologie最新文献

{"title":"42e congrès de la Société française d’endocrinologie – SFE Bordeaux 2026","authors":"La Rédaction","doi":"10.1016/j.ando.2026.102604","DOIUrl":"10.1016/j.ando.2026.102604","url":null,"abstract":"","PeriodicalId":7917,"journal":{"name":"Annales d'endocrinologie","volume":"87 5","pages":"Article 102604"},"PeriodicalIF":3.4,"publicationDate":"2026-09-01","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"148981068","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":3,"RegionCategory":"医学","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"OA","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}

{"title":"Expression de la lysine déméthylase KDM1A durant le développement fœtal de la glande surrénale chez l’homme","authors":"Dr S. Vrignaud, J. Perrot, Dr F. Guimiot, T. Rajkumar, Pr L. Martinerie, Dr F. Chasseloup, Pr P. Kamenický","doi":"10.1016/j.ando.2026.102687","DOIUrl":"10.1016/j.ando.2026.102687","url":null,"abstract":"<div><h3>Introduction</h3><div>L’hyperplasie bilatérale des surrénales GIP-dépendante, associée au syndrome de Cushing, est une maladie génétique liée à des variants germinaux de la lysine déméthylase KDM1A. La perte fonctionnelle de KDM1A dans la surrénale altère profondément l’expression génique, notamment celle du récepteur du GIP. KDM1A régule également des programmes transcriptionnels impliqués dans l’organogenèse du pancréas endocrine et de l’hypophyse, suggérant un rôle potentiel dans le développement surrénalien.</div></div><div>L’hyperplasie bilatérale des surrénales GIP-dépendante, associée au syndrome de Cushing, est une maladie génétique liée à des variants germinaux de la lysine déméthylase KDM1A. La perte fonctionnelle de KDM1A dans la surrénale altère profondément l’expression génique, notamment celle du récepteur du GIP. KDM1A régule également des programmes transcriptionnels impliqués dans l’organogenèse du pancréas endocrine et de l’hypophyse, suggérant un rôle potentiel dans le développement surrénalien.</div><div><h3>Méthodes</h3><div>Des immunomarquages de KDM1A et SF1 ont été réalisés sur les échantillons de surrénales fœtales humaines (12-37 SA, ABM #PFS25-11763), puis quantifiés par QuPath©. Une analyse in silico de données publiées de scRNA-seq de stades précoces du développement surrénalien a été effectuée.</div></div><div>Des immunomarquages de KDM1A et SF1 ont été réalisés sur les échantillons de surrénales fœtales humaines (12-37 SA, ABM #PFS25-11763), puis quantifiés par QuPath©. Une analyse in silico de données publiées de scRNA-seq de stades précoces du développement surrénalien a été effectuée.</div><div><h3>Résultats</h3><div>Après contrôle qualité (morphologie et expression de lamin B1), 20 échantillons ont été retenus. KDM1A et SF1 étaient exprimés dans tous les échantillons, sans variation selon l’âge gestationnel. L’expression de KDM1A était plus forte dans la zone définitive que dans la zone fœtale du cortex surrénalien (<em>p</em> <!--><<!--> <!-->0,01) et corrélée à celle de SF1 (<em>p</em> <!-->=<!--> <!-->0,0009, R<!--> <!-->=<!--> <!-->0,87). Ces différences d’expression ont également été retrouvées par l’analyse in silico.</div></div><div>Après contrôle qualité (morphologie et expression de lamin B1), 20 échantillons ont été retenus. KDM1A et SF1 étaient exprimés dans tous les échantillons, sans variation selon l’âge gestationnel. L’expression de KDM1A était plus forte dans la zone définitive que dans la zone fœtale du cortex surrénalien (<em>p</em> <!--><<!--> <!-->0,01) et corrélée à celle de SF1 (<em>p</em> <!-->=<!--> <!-->0,0009, R<!--> <!-->=<!--> <!-->0,87). Ces différences d’expression ont également été retrouvées par l’analyse in silico.</div><div><h3>Discussion</h3><div>L’expression différentielle de KDM1A entre les zones définitive et fœtale, corrélée à celle de SF1, suggère son rôle dans la transition du cortex surrénalien, ainsi qu’une possible coopération fonctionnelle avec SF1. Des","PeriodicalId":7917,"journal":{"name":"Annales d'endocrinologie","volume":"87 5","pages":"Article 102687"},"PeriodicalIF":3.4,"publicationDate":"2026-09-01","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"149141017","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":3,"RegionCategory":"医学","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"OA","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}

{"title":"Les dosages hormonaux par spectrométrie de masse (les dosages de stéroïdes) adapté aux modèles murins","authors":"Dr S. Baron","doi":"10.1016/j.ando.2026.102642","DOIUrl":"10.1016/j.ando.2026.102642","url":null,"abstract":"<div><div>La mesure des différents stéroïdes est un enjeu central dans l’exploration de la physiopathologie surrénalienne, des fonctions de reproduction, et leurs conséquences aussi bien chez l’Homme, que dans le cadre de modèles murins ou cellulaires. Si les mesures faisant appel à l’immuno-analyses ont été largement utilisées, leurs défauts sont nombreux, en particulier, les réactions croisées entre les différents stéroïdes. Le développement des méthodologies par spectrométrie de masse en tandem couplée à une séparation par chromatographie liquide (LC-MS/MS) a permis d’améliorer la spécificité de ces mesures, mais également d’accéder sur un seul échantillon à l’ensemble des stéroïdes au lieu de la mesure de chacun isolément. Si l’utilisation de la LC-MS/MS s’est largement démocratisée en recherche humaine, son utilisation dans les modèles murins ou cellulaires présentent des enjeux spécifiques. En effet, la stéroïdogenèse diffère selon les espèces. En particulier, contrairement à l’Homme, la souris ne présente pas l’équipement enzymatique permettant la synthèse de cortisol, la corticostérone étant ainsi le glucocorticoïde principal. Les niveaux de concentration sériques des différents stéroïdes varient ainsi en fonction des espèces, imposant des gammes de mesure adaptées. La préparation des échantillons, l’extraction des stéroïdes avant analyse, est également un enjeu majeur. Même si l’analyse en panel permet la mesure de plusieurs stéroïdes simultanément, le volume d’échantillon nécessaire pour mesurer les concentrations des stéroïdes présents à des concentrations très basses restent un frein. L’exploration du stéroïdome urinaire peut constituer une alternative, mais nécessite là aussi, le développement et la validation d’une méthodologie adaptée au métabolisme murin.</div></div><div>La mesure des différents stéroïdes est un enjeu central dans l’exploration de la physiopathologie surrénalienne, des fonctions de reproduction, et leurs conséquences aussi bien chez l’Homme, que dans le cadre de modèles murins ou cellulaires. Si les mesures faisant appel à l’immuno-analyses ont été largement utilisées, leurs défauts sont nombreux, en particulier, les réactions croisées entre les différents stéroïdes. Le développement des méthodologies par spectrométrie de masse en tandem couplée à une séparation par chromatographie liquide (LC-MS/MS) a permis d’améliorer la spécificité de ces mesures, mais également d’accéder sur un seul échantillon à l’ensemble des stéroïdes au lieu de la mesure de chacun isolément. Si l’utilisation de la LC-MS/MS s’est largement démocratisée en recherche humaine, son utilisation dans les modèles murins ou cellulaires présentent des enjeux spécifiques. En effet, la stéroïdogenèse diffère selon les espèces. En particulier, contrairement à l’Homme, la souris ne présente pas l’équipement enzymatique permettant la synthèse de cortisol, la corticostérone étant ainsi le glucocorticoïde principal. Les niveaux de concentration sériques d","PeriodicalId":7917,"journal":{"name":"Annales d'endocrinologie","volume":"87 5","pages":"Article 102642"},"PeriodicalIF":3.4,"publicationDate":"2026-09-01","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"149143864","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":3,"RegionCategory":"医学","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"OA","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}

{"title":"Épimarqueurs circulants","authors":"J. Bonnet-Gelebart","doi":"10.1016/j.ando.2026.102641","DOIUrl":"10.1016/j.ando.2026.102641","url":null,"abstract":"<div><div>Dans le parcours de soins des patients atteints de cancer, les méthodes de détection actuellement disponibles présentent une sensibilité insuffisante. Cette limite se traduit par des diagnostics tardifs, une détection inefficace de la maladie résiduelle minimale, et trop tardive de la rechute ou de l’apparition de résistances aux traitements. Par conséquent, les tumeurs peuvent progresser de manière significative avant d’être identifiées, ce qui réduit l’efficacité du traitement et limite les options thérapeutiques. En termes d’outils diagnostic et notamment de biopsies liquides, la détection de petites fractions d’ADN tumoral libérées dans la circulation sanguine par de faibles charges tumorales reste un défi. Il est donc nécessaire de développer de nouveaux outils non invasifs, plus sensibles, mais aussi plus informatifs. Notre hypothèse de travail centrale est que le niveau d’information fourni par les technologies de pointe en épigénomique combinées à la signature de réactivation des rétrotransposons peut surmonter ces obstacles. L’équipe a ainsi exploré une approche innovante de détection non invasive d’un biomarqueur multicancer, en alternative aux mutations ponctuelles classiquement ciblées en biopsie liquide. Dans des échantillons sanguins de patients, l’hypométhylation génomique des rétrotransposons LINE-1 — une caractéristique commune à de nombreux cancers — a été mise en évidence comme biomarqueur multicancer non invasif. Présents en plusieurs milliers de copies dans le génome, les rétrotransposons LINE-1 constituent une cible particulièrement intéressante. Leur hypométhylation s’accompagne de leur réactivation transcriptionnelle produisant de véritables signatures génomiques tumorales.</div></div><div>Dans le parcours de soins des patients atteints de cancer, les méthodes de détection actuellement disponibles présentent une sensibilité insuffisante. Cette limite se traduit par des diagnostics tardifs, une détection inefficace de la maladie résiduelle minimale, et trop tardive de la rechute ou de l’apparition de résistances aux traitements. Par conséquent, les tumeurs peuvent progresser de manière significative avant d’être identifiées, ce qui réduit l’efficacité du traitement et limite les options thérapeutiques. En termes d’outils diagnostic et notamment de biopsies liquides, la détection de petites fractions d’ADN tumoral libérées dans la circulation sanguine par de faibles charges tumorales reste un défi. Il est donc nécessaire de développer de nouveaux outils non invasifs, plus sensibles, mais aussi plus informatifs. Notre hypothèse de travail centrale est que le niveau d’information fourni par les technologies de pointe en épigénomique combinées à la signature de réactivation des rétrotransposons peut surmonter ces obstacles. L’équipe a ainsi exploré une approche innovante de détection non invasive d’un biomarqueur multicancer, en alternative aux mutations ponctuelles classiquement ciblées en biopsie liquide. Dans des é","PeriodicalId":7917,"journal":{"name":"Annales d'endocrinologie","volume":"87 5","pages":"Article 102641"},"PeriodicalIF":3.4,"publicationDate":"2026-09-01","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"149143865","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":3,"RegionCategory":"医学","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"OA","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}

{"title":"Association entre réanimation inaugurale d’un diabète de type 1 et complications à long terme dans la cohorte SFDT1 : l’étude « Inaugural »","authors":"Pr E. Cosson, G. Aguayo, A. Créquer-Grandhomme, A. Bahloul, Pr E. Renard, Pr L. Potier, Dr P. Schaepelynck, Dr A. Sola-Gazagnes, Dr A. Spireti, Pr J.P. Riveline, G. Fagherazzi","doi":"10.1016/j.ando.2026.102665","DOIUrl":"10.1016/j.ando.2026.102665","url":null,"abstract":"<div><h3>Introduction</h3><div>Une acidocétose inaugurale (ACDi) d’un diabète de type 1 (DT1) est associée à un mauvais équilibre glycémique à moyen terme, mais les données sur les complications à long terme manquent.</div></div><div>Une acidocétose inaugurale (ACDi) d’un diabète de type 1 (DT1) est associée à un mauvais équilibre glycémique à moyen terme, mais les données sur les complications à long terme manquent.</div><div><h3>Méthodes</h3><div>Nous avons analysé dans la cohorte SFDT1 (<em>n</em> <!-->=<!--> <!-->3548), selon une hospitalisation en réanimation inaugurale (REA-i : marqueur d’ACDi sévère) ou non, complications chroniques, aiguës lors de l’année précédente, FDR cardiovasculaire, et détresse (PAID) et qualité de vie liées au diabète (ADDQOL19 <em>n</em> <!-->=<!--> <!-->1970). Nous avons ajusté sur âge, âge au diagnostic, durée DT1, sexe, précarité, tabagisme, insulinothérapie, interaction âge-diagnosticxREA-i.</div></div><div>Nous avons analysé dans la cohorte SFDT1 (<em>n</em> <!-->=<!--> <!-->3548), selon une hospitalisation en réanimation inaugurale (REA-i : marqueur d’ACDi sévère) ou non, complications chroniques, aiguës lors de l’année précédente, FDR cardiovasculaire, et détresse (PAID) et qualité de vie liées au diabète (ADDQOL19 <em>n</em> <!-->=<!--> <!-->1970). Nous avons ajusté sur âge, âge au diagnostic, durée DT1, sexe, précarité, tabagisme, insulinothérapie, interaction âge-diagnosticxREA-i.</div><div><h3>Résultats</h3><div>Nous avons inclus 3548 patients avec DT1 (pDT1) depuis 20 (IQR10,30) ans, 36 (IQR27,50) ans, HbA1c 7,8<!--> <!-->±<!--> <!-->1,5 %. Une REA-i (<em>n</em> <!-->=<!--> <!-->377/10,6 %) était associée à plus de rétinopathie (36,6 vs 31,4 %, <em>p</em> <!--><<!--> <!-->0,05 ; <em>odds ratio</em> ajusté (aOR) 1,8 [IC95 % 1,1–2,1] <em>p</em> <!--><<!--> <!-->0,01), notamment proliférante (11,1 vs 7,7 %, <em>p</em> <!--><<!--> <!-->0,05 ; aOR1,5 [1,0–2,3] <em>p</em> <!--><<!--> <!-->0,05), mais pas aux autres complications chroniques. L’association entre REA-i et rétinopathie était présente en cas de diagnostic DT1<!--> <!-->≤<!--> <!-->17 ans (aOR 1,5 [1,1–2,1], <em>p</em> <!--><<!--> <!-->0,05) mais pas après (aOR 1,0 [0,7–1,5], <em>p</em> <!-->=<!--> <!-->0,975). La REA-i était associée à plus d’hypoglycémie sévère (15,4 vs 10,5 %, <em>p</em> <!--><<!--> <!-->0,01 ; aOR1,5 [1,1–2,1], <em>p</em> <!--><<!--> <!-->0,01) mais pas au contrôle métabolique ni à détresse et qualité de vie.</div></div><div>Nous avons inclus 3548 patients avec DT1 (pDT1) depuis 20 (IQR10,30) ans, 36 (IQR27,50) ans, HbA1c 7,8<!--> <!-->±<!--> <!-->1,5 %. Une REA-i (<em>n</em> <!-->=<!--> <!-->377/10,6 %) était associée à plus de rétinopathie (36,6 vs 31,4 %, <em>p</em> <!--><<!--> <!-->0,05 ; <em>odds ratio</em> ajusté (aOR) 1,8 [IC95 % 1,1–2,1] <em>p</em> <!--><<!--> <!-->0,01), notamment proliférante (11,1 vs 7,7 %, <em>p</em> <!--><<!--> <!-->0,05 ; aOR1,5 [1,0–2,3] <em>p</em> <!--><<!--> <!","PeriodicalId":7917,"journal":{"name":"Annales d'endocrinologie","volume":"87 5","pages":"Article 102665"},"PeriodicalIF":3.4,"publicationDate":"2026-09-01","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"149143909","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":3,"RegionCategory":"医学","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"OA","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}

{"title":"Quel est le rôle du récepteur aux glucocorticoïdes des muscles squelettiques dans les adaptations métaboliques et pancréatiques face à l’insulinorésistance ?","authors":"E. Rousseau, N. Roblot, Dr A. Liboz, Dr C. Beaupère, Pr B. Fève, Pr B. Blondeau, Dr G. Guillemain","doi":"10.1016/j.ando.2026.102664","DOIUrl":"10.1016/j.ando.2026.102664","url":null,"abstract":"<div><div>Les cellules bêta-pancréatiques possèdent une capacité d’adaptation leur permettant d’augmenter leur nombre et leur fonction en vue de produire plus d’insuline pour faire face à une demande accrue telle qu’observée lors de l’insulinorésistance. Cependant, les mécanismes impliqués sont peu connus. Afin d’étudier les signaux permettant cette plasticité, l’équipe a développé un modèle de souris insulinorésistantes induit par un glucocorticoïde, la corticostérone (CORT). Dans ce modèle, une augmentation de la masse, par prolifération et néogenèse, et de la fonction des cellules bêta-pancréatiques a été observée. Des données du laboratoire suggèrent qu’un ou plusieurs facteurs issus des muscles squelettiques pourraient être impliqués dans cette adaptation. Pour comprendre le rôle des muscles squelettiques dans ces adaptations, l’équipe a développé un modèle de souris invalidées pour le récepteur aux glucocorticoïdes de façon spécifique et inductible dans les muscles squelettiques. Ainsi, nous avons montré qu’en réponse à la CORT, l’invalidation du récepteur aux glucocorticoïdes dans les muscles squelettiques : i) améliore la tolérance au glucose des souris et améliore seulement partiellement la sensibilité à l’insuline ; ii) impacte partiellement l’adaptation de la masse et de la fonction des cellules bêta en réponse à la CORT ; iii) entraîne la perte de néogenèse de cellules bêta. Nous définissons la voie de signalisation des glucocorticoïdes dans les muscles squelettiques comme un régulateur majeur de la sensibilité à l’insuline systémique et comme un relais essentiel à l’adaptation des cellules bêta en réponse au traitement chronique aux glucocorticoïdes.</div></div><div>Les cellules bêta-pancréatiques possèdent une capacité d’adaptation leur permettant d’augmenter leur nombre et leur fonction en vue de produire plus d’insuline pour faire face à une demande accrue telle qu’observée lors de l’insulinorésistance. Cependant, les mécanismes impliqués sont peu connus. Afin d’étudier les signaux permettant cette plasticité, l’équipe a développé un modèle de souris insulinorésistantes induit par un glucocorticoïde, la corticostérone (CORT). Dans ce modèle, une augmentation de la masse, par prolifération et néogenèse, et de la fonction des cellules bêta-pancréatiques a été observée. Des données du laboratoire suggèrent qu’un ou plusieurs facteurs issus des muscles squelettiques pourraient être impliqués dans cette adaptation. Pour comprendre le rôle des muscles squelettiques dans ces adaptations, l’équipe a développé un modèle de souris invalidées pour le récepteur aux glucocorticoïdes de façon spécifique et inductible dans les muscles squelettiques. Ainsi, nous avons montré qu’en réponse à la CORT, l’invalidation du récepteur aux glucocorticoïdes dans les muscles squelettiques : i) améliore la tolérance au glucose des souris et améliore seulement partiellement la sensibilité à l’insuline ; ii) impacte partiellement l’adaptation de la masse et de","PeriodicalId":7917,"journal":{"name":"Annales d'endocrinologie","volume":"87 5","pages":"Article 102664"},"PeriodicalIF":3.4,"publicationDate":"2026-09-01","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"149143924","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":3,"RegionCategory":"医学","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"OA","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}

{"title":"Conférence philosophique: ode à la fatigue","authors":"E. Fiat","doi":"10.1016/j.ando.2026.102626","DOIUrl":"10.1016/j.ando.2026.102626","url":null,"abstract":"<div><div>Parce qu’une ode n’est pas un éloge, mais une forme poétique en trois parties (strophe/antistrophe/épode finale), cette communication parlera d’abord des bonnes fatigues, puis des mauvaises fatigues, enfin de celles qui ne sont ni bonnes ni mauvaises, afin que l’on apprenne à vivre avec elles.</div><div>Elle tirera enfin quelques leçons de fatigue.</div></div><div>Parce qu’une ode n’est pas un éloge, mais une forme poétique en trois parties (strophe/antistrophe/épode finale), cette communication parlera d’abord des bonnes fatigues, puis des mauvaises fatigues, enfin de celles qui ne sont ni bonnes ni mauvaises, afin que l’on apprenne à vivre avec elles.</div><div>Elle tirera enfin quelques leçons de fatigue.</div>","PeriodicalId":7917,"journal":{"name":"Annales d'endocrinologie","volume":"87 5","pages":"Article 102626"},"PeriodicalIF":3.4,"publicationDate":"2026-09-01","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"149144177","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":3,"RegionCategory":"医学","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"OA","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}

{"title":"Santé globale et environnementale : l’exemple de l’obésité","authors":"J.-M. Oppert","doi":"10.1016/j.ando.2026.103066","DOIUrl":"10.1016/j.ando.2026.103066","url":null,"abstract":"&lt;div&gt;&lt;div&gt;La « santé globale » a comme priorité d’améliorer l’état de santé et de parvenir à l’équité en matière de santé à l’échelle mondiale. Ceci est d’autant plus important aujourd’hui que les notions d’équité comme de diversité ou la diffusion d’informations fondées sur des preuves sont mises en cause dans de nombreux pays. L’obésité est devenue un phénomène de dimension planétaire. Parmi le milliard de personnes en situation d’obésité dans le monde, l’augmentation la plus rapide se fait dans les pays à revenu faible ou intermédiaire. Dans les pays à haut niveau de revenu, vulnérabilité et pauvreté restent fortement associées à l’obésité.&lt;/div&gt;&lt;div&gt;Notre environnement alimentaire promouvant les aliments denses en énergie (comme les ultra-transformés) favorise la surconsommation. L’aménagement des villes (périurbain vs. urbain), l’organisation des transports (passif vs. actif), l’omniprésence des écrans majorent la sédentarité aux dépens de l’activité physique, facilitant le bilan d’énergie positif. Les moyens déployés pour la prévention, de l’international au local, restent minimes comparés par exemple aux dépenses publicitaires de l’industrie alimentaire. Les nouveaux traitements médicamenteux de l’obésité révolutionnent la prise en charge mais pas la prévention. Les actions de santé globale à mettre en place sont connues, qu’il s’agisse de réglementer la publicité alimentaire en direction des jeunes, de promouvoir l’étiquetage alimentaire, de taxer les boissons sucrées, de favoriser l’approvisionnement en aliments dits sains et durables, de faciliter l’accès à des espaces d’activité physique et sportive. Ceci implique de lutter contre l’« inertie politique », c’est-à-dire d’avoir une volonté forte et de l’inscrire dans la durée.&lt;/div&gt;&lt;/div&gt;&lt;div&gt;La « santé globale » a comme priorité d’améliorer l’état de santé et de parvenir à l’équité en matière de santé à l’échelle mondiale. Ceci est d’autant plus important aujourd’hui que les notions d’équité comme de diversité ou la diffusion d’informations fondées sur des preuves sont mises en cause dans de nombreux pays. L’obésité est devenue un phénomène de dimension planétaire. Parmi le milliard de personnes en situation d’obésité dans le monde, l’augmentation la plus rapide se fait dans les pays à revenu faible ou intermédiaire. Dans les pays à haut niveau de revenu, vulnérabilité et pauvreté restent fortement associées à l’obésité.&lt;/div&gt;&lt;div&gt;Notre environnement alimentaire promouvant les aliments denses en énergie (comme les ultra-transformés) favorise la surconsommation. L’aménagement des villes (périurbain vs. urbain), l’organisation des transports (passif vs. actif), l’omniprésence des écrans majorent la sédentarité aux dépens de l’activité physique, facilitant le bilan d’énergie positif. Les moyens déployés pour la prévention, de l’international au local, restent minimes comparés par exemple aux dépenses publicitaires de l’industrie alimentaire. Les nouveaux traitements médicamenteux de l’obés","PeriodicalId":7917,"journal":{"name":"Annales d'endocrinologie","volume":"87 5","pages":"Article 103066"},"PeriodicalIF":3.4,"publicationDate":"2026-09-01","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"149144112","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":3,"RegionCategory":"医学","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"OA","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}

{"title":"Mécanismes de la phase céphalique de la sécrétion d’insuline","authors":"M. Donath (Pr)","doi":"10.1016/j.ando.2026.102623","DOIUrl":"10.1016/j.ando.2026.102623","url":null,"abstract":"<div><div>La phase céphalique de la sécrétion d’insuline prépare l’organisme à l’arrivée des nutriments avant toute élévation de la glycémie. Cette présentation montrera comment les signaux sensoriels sont relayés par un axe neuro-immuno-endocrinien impliquant l’IL-1β, le nerf vague et les cellules α pancréatiques, qui contrôlent la sécrétion de glucagon puis d’insuline. Ces travaux proposent un nouveau modèle de régulation précoce de l’homéostasie glucidique et de son altération dans l’obésité et le diabète.</div></div><div>La phase céphalique de la sécrétion d’insuline prépare l’organisme à l’arrivée des nutriments avant toute élévation de la glycémie. Cette présentation montrera comment les signaux sensoriels sont relayés par un axe neuro-immuno-endocrinien impliquant l’IL-1β, le nerf vague et les cellules α pancréatiques, qui contrôlent la sécrétion de glucagon puis d’insuline. Ces travaux proposent un nouveau modèle de régulation précoce de l’homéostasie glucidique et de son altération dans l’obésité et le diabète.</div>","PeriodicalId":7917,"journal":{"name":"Annales d'endocrinologie","volume":"87 5","pages":"Article 102623"},"PeriodicalIF":3.4,"publicationDate":"2026-09-01","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"149143922","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":3,"RegionCategory":"医学","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"OA","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}

{"title":"Caractérisation génomique de l’agressivité des tumeurs neuroendocrines hypophysaires (PitNETs)","authors":"N. Benanteur,&nbsp;Dr C. Villa,&nbsp;Dr F. Bioletto,&nbsp;Dr M.F. Birtolo,&nbsp;D. De Murat,&nbsp;Dr J. Masliah-Planchon,&nbsp;Dr V. Gravrand,&nbsp;I. Lebib,&nbsp;M. Benkhellat,&nbsp;Dr R. Boezennec,&nbsp;Pr S. Allassonnière,&nbsp;F. Letourneur,&nbsp;Y. Martin,&nbsp;Dr F. Bonnet-Serrano,&nbsp;Dr J. Jacob,&nbsp;Dr V. Calugaru,&nbsp;Dr M. Barat,&nbsp;Dr A. Dohan,&nbsp;Dr J. Arrondeau,&nbsp;Dr O. Huillard,&nbsp;Pr G. Assie","doi":"10.1016/j.ando.2026.103043","DOIUrl":"10.1016/j.ando.2026.103043","url":null,"abstract":"&lt;div&gt;&lt;div&gt;L’agressivité des PitNETs reste difficile à définir, à prédire et à comprendre. Elle est actuellement appréhendée à partir de critères clinico-pathologiques. La place des marqueurs moléculaires demeure à préciser.&lt;/div&gt;&lt;/div&gt;&lt;div&gt;L’agressivité des PitNETs reste difficile à définir, à prédire et à comprendre. Elle est actuellement appréhendée à partir de critères clinico-pathologiques. La place des marqueurs moléculaires demeure à préciser.&lt;/div&gt;&lt;div&gt;&lt;h3&gt;Objectif&lt;/h3&gt;&lt;div&gt;Proposer une définition moléculaire de l’agressivité des PitNETs à travers des approches génomiques.&lt;/div&gt;&lt;/div&gt;&lt;div&gt;Proposer une définition moléculaire de l’agressivité des PitNETs à travers des approches génomiques.&lt;/div&gt;&lt;div&gt;&lt;h3&gt;Méthodes&lt;/h3&gt;&lt;div&gt;Une cohorte de 206 patients a été analysée par transcriptome, méthylome, analyse des altérations génétiques.&lt;/div&gt;&lt;div&gt;Neuf critères cliniques d’agressivité ont été explorés : diamètre tumoral maximal&lt;!--&gt; &lt;!--&gt;≥&lt;!--&gt; &lt;!--&gt;40&lt;!--&gt; &lt;!--&gt;mm, invasion caverneuse, invasion sphénoïdale, progression rapide, progression après radiothérapie, Ki67/MIB1&lt;!--&gt; &lt;!--&gt;≥&lt;!--&gt; &lt;!--&gt;10 %, traitement par témozolomide, métastases et mort spécifique.&lt;/div&gt;&lt;/div&gt;&lt;div&gt;Une cohorte de 206 patients a été analysée par transcriptome, méthylome, analyse des altérations génétiques.&lt;/div&gt;&lt;div&gt;Neuf critères cliniques d’agressivité ont été explorés : diamètre tumoral maximal&lt;!--&gt; &lt;!--&gt;≥&lt;!--&gt; &lt;!--&gt;40&lt;!--&gt; &lt;!--&gt;mm, invasion caverneuse, invasion sphénoïdale, progression rapide, progression après radiothérapie, Ki67/MIB1&lt;!--&gt; &lt;!--&gt;≥&lt;!--&gt; &lt;!--&gt;10 %, traitement par témozolomide, métastases et mort spécifique.&lt;/div&gt;&lt;div&gt;&lt;h3&gt;Résultats&lt;/h3&gt;&lt;div&gt;La progression rapide, la progression post-radiothérapie, le Ki67/MIB1&lt;!--&gt; &lt;!--&gt;≥&lt;!--&gt; &lt;!--&gt;10 %, le traitement par témozolomide, les métastases et la mort spécifique sont associés à des signatures moléculaires distinctes. Le diamètre tumoral maximal&lt;!--&gt; &lt;!--&gt;≥&lt;!--&gt; &lt;!--&gt;40&lt;!--&gt; &lt;!--&gt;mm, l’invasion caverneuse et l’invasion sphénoïdale ne sont, en revanche, liés à aucune signature omique spécifique. Les signatures associées à l’agressivité coïncident, tout en restant distinctes entre les lignages corticotrope et mammo-somato-thyréotrope. Dans chaque lignage, une signature commune d’agressivité associe un profil transcriptomique prolifératif et une hyperméthylation de l’ADN. L’analyse intégrative des altérations génétiques, du méthylome et du transcriptome identifie un sous-groupe de PitNETs moléculairement agressives et permet de proposer un système de stratification histo-moléculaire du risque.&lt;/div&gt;&lt;/div&gt;&lt;div&gt;La progression rapide, la progression post-radiothérapie, le Ki67/MIB1&lt;!--&gt; &lt;!--&gt;≥&lt;!--&gt; &lt;!--&gt;10 %, le traitement par témozolomide, les métastases et la mort spécifique sont associés à des signatures moléculaires distinctes. Le diamètre tumoral maximal&lt;!--&gt; &lt;!--&gt;≥&lt;!--&gt; &lt;!--&gt;40&lt;!--&gt; &lt;!--&gt;mm, l’invasion caverneuse et l’invasion sphénoïdale ne sont, en revanche, liés à aucune signature omique spécifique. Les signatures as","PeriodicalId":7917,"journal":{"name":"Annales d'endocrinologie","volume":"87 5","pages":"Article 103043"},"PeriodicalIF":3.4,"publicationDate":"2026-09-01","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"149144048","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":3,"RegionCategory":"医学","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"OA","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}