Annales d'endocrinologie最新文献

{"title":"Inflammation systémique : comprendre pour mieux traiter et prévenir les complications du diabète","authors":"N. Venteclef","doi":"10.1016/j.ando.2026.103067","DOIUrl":"10.1016/j.ando.2026.103067","url":null,"abstract":"<div><div>Le diabète de type 2 (DT2) est une maladie hétérogène, mais les classifications actuelles ne rendent pas suffisamment compte de sa complexité clinico-biologique et ne permettent pas une prise en charge fondée sur la médecine de précision. Nous avons développé une stratégie d’endotypage reposant sur les numérations courantes des cellules immunitaires sanguines chez plus de 1 500 personnes récemment diagnostiquées avec un DT2, issues de trois cohortes européennes. Une analyse de clustering non supervisée a identifié quatre endotypes immunitaires reproductibles : le diabète inflammatoire sévère (SIND), le diabète inflammatoire modéré (MIND), le diabète riche en lymphocytes (LYRD) et le diabète déficitaire en lymphocytes (LYDD). Ces endotypes étaient stables, robustes lors de nouveaux <em>clusterings</em> et indépendants de l’âge, du sexe, de l’IMC et de l’HbA1c. Les endotypes SIND et LYDD étaient associés à une augmentation du risque cardiovasculaire, rénal et de mortalité dans les différentes cohortes. L’endotypage immunitaire améliorait la prédiction du risque cardiovasculaire au-delà du score SCORE2-Diabetes. Le profilage multi-omique a mis en évidence des états immunopathologiques distincts, les endotypes à haut risque étant caractérisés par une inflammation portée par les monocytes et par une dérégulation des programmes lymphocytaires. Le profil inflammatoire de l’endotype SIND était atténué par l’antagonisme de l’IL-1β et par la chirurgie bariatrique. Ces résultats établissent l’endotypage immunitaire comme une approche applicable à grande échelle pour la stratification du risque immunométabolique dans le DT2.</div></div><div>Le diabète de type 2 (DT2) est une maladie hétérogène, mais les classifications actuelles ne rendent pas suffisamment compte de sa complexité clinico-biologique et ne permettent pas une prise en charge fondée sur la médecine de précision. Nous avons développé une stratégie d’endotypage reposant sur les numérations courantes des cellules immunitaires sanguines chez plus de 1 500 personnes récemment diagnostiquées avec un DT2, issues de trois cohortes européennes. Une analyse de clustering non supervisée a identifié quatre endotypes immunitaires reproductibles : le diabète inflammatoire sévère (SIND), le diabète inflammatoire modéré (MIND), le diabète riche en lymphocytes (LYRD) et le diabète déficitaire en lymphocytes (LYDD). Ces endotypes étaient stables, robustes lors de nouveaux <em>clusterings</em> et indépendants de l’âge, du sexe, de l’IMC et de l’HbA1c. Les endotypes SIND et LYDD étaient associés à une augmentation du risque cardiovasculaire, rénal et de mortalité dans les différentes cohortes. L’endotypage immunitaire améliorait la prédiction du risque cardiovasculaire au-delà du score SCORE2-Diabetes. Le profilage multi-omique a mis en évidence des états immunopathologiques distincts, les endotypes à haut risque étant caractérisés par une inflammation portée par les monocytes et par une dérégulation des ","PeriodicalId":7917,"journal":{"name":"Annales d'endocrinologie","volume":"87 5","pages":"Article 103067"},"PeriodicalIF":3.4,"publicationDate":"2026-09-01","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"149144111","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":3,"RegionCategory":"医学","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"OA","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}

{"title":"MASLD dans le contexte du syndrome de Cushing","authors":"C. Briet Dr","doi":"10.1016/j.ando.2026.102611","DOIUrl":"10.1016/j.ando.2026.102611","url":null,"abstract":"<div><h3>Introduction</h3><div>La maladie stéatosique du foie, associée à un dysfonctionnement métabolique (MASLD), est actuellement reconnue comme le trouble hépatique le plus courant dans les sociétés occidentales. Sa prévalence est estimée entre 17 et 46 % dans la population générale, pouvant atteindre 65 % chez les patients souffrant de diabète de type 2 ou d’obésité sévère. La MASLD est étroitement corrélée à l’obésité viscérale, au diabète de type 2, à l’insulinorésistance, à la dyslipidémie et au syndrome métabolique, paramètres induits par le syndrome de cushing (SC). Le SC induit donc tous les facteurs de risque pour développer la MASLD, mais est-ce aussi fréquent qu’attendu ? Y a-t-il un effet direct des glucocorticoïdes sur la MASLD ?</div></div><div>La maladie stéatosique du foie, associée à un dysfonctionnement métabolique (MASLD), est actuellement reconnue comme le trouble hépatique le plus courant dans les sociétés occidentales. Sa prévalence est estimée entre 17 et 46 % dans la population générale, pouvant atteindre 65 % chez les patients souffrant de diabète de type 2 ou d’obésité sévère. La MASLD est étroitement corrélée à l’obésité viscérale, au diabète de type 2, à l’insulinorésistance, à la dyslipidémie et au syndrome métabolique, paramètres induits par le syndrome de cushing (SC). Le SC induit donc tous les facteurs de risque pour développer la MASLD, mais est-ce aussi fréquent qu’attendu ? Y a-t-il un effet direct des glucocorticoïdes sur la MASLD ?</div><div><h3>Contexte clinique</h3><div>Dans les études, la fréquence de la MASLD au cours d’un SC est variable : entre 30 et 60 % selon les méthodes utilisée pour évaluer la stéatose et semble s’améliorer après arrêt de l’exposition dans les formes les moins sévères. Malheureusement, aucune étude n’a évalué la stéatose avec la méthode de référence : l’IRM. Les évaluations ont été effectuées à partir de scanner, de Fibroscann® (mesure du CAP) ou de marqueurs non invasifs. Nous avons mis en place une étude prospective multicentrique pour évaluer la MASLD au moment du diagnostic du SC et 6 mois après rémission, en évaluant la stéatose via l’IRM afin d’avoir des données de prévalence fiables.</div></div><div>Dans les études, la fréquence de la MASLD au cours d’un SC est variable : entre 30 et 60 % selon les méthodes utilisée pour évaluer la stéatose et semble s’améliorer après arrêt de l’exposition dans les formes les moins sévères. Malheureusement, aucune étude n’a évalué la stéatose avec la méthode de référence : l’IRM. Les évaluations ont été effectuées à partir de scanner, de Fibroscann® (mesure du CAP) ou de marqueurs non invasifs. Nous avons mis en place une étude prospective multicentrique pour évaluer la MASLD au moment du diagnostic du SC et 6 mois après rémission, en évaluant la stéatose via l’IRM afin d’avoir des données de prévalence fiables.</div><div><h3>Contexte physiopathologique</h3><div>Sur le plan physiopathologique, l’excès de glucocorticoïdes stimule plusieurs","PeriodicalId":7917,"journal":{"name":"Annales d'endocrinologie","volume":"87 5","pages":"Article 102611"},"PeriodicalIF":3.4,"publicationDate":"2026-09-01","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"149144122","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":3,"RegionCategory":"医学","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"OA","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}

{"title":"Sécrétion stéroïdienne par les adénomes corticosurrénaliens : analyse de corrélations transcriptome-stéroïdome pour l’identification d’acteurs impliqués dans la régulation de l’export des stéroïdes","authors":"Dr L. Thomeret, Dr F. Violon, Dr A. Berthon, Dr B. Ragazzon, K. Perlemoine, M. Lombard, Dr A. Vaczlavik, Dr L. Guignat, Dr M. Gaillard, C. See, Pr J. Guibourdenche, Pr L. Groussin, Pr G. Assie, Dr A. Jouinot, Pr J. Bertherat, Dr F. Bonnet-Serrano","doi":"10.1016/j.ando.2026.102658","DOIUrl":"10.1016/j.ando.2026.102658","url":null,"abstract":"<div><h3>Introduction</h3><div>Dans un travail précédent (Bonnet-Serrano et al., EJE, 2025), nous avons observé une dissociation pour certains stéroïdes entre les concentrations circulantes et intratissulaires dans les tumeurs corticosurrénaliennes. Cela pose la question d’une régulation active de l’export des stéroïdes. Notre travail vise à identifier les mécanismes expliquant ces dissociations en intégrant l’analyse du transcriptome d’une cohorte de tumeurs corticosurrénaliennes bénignes avec les profils stéroïdiens intratissulaires et circulants associés.</div></div><div>Dans un travail précédent (Bonnet-Serrano et al., EJE, 2025), nous avons observé une dissociation pour certains stéroïdes entre les concentrations circulantes et intratissulaires dans les tumeurs corticosurrénaliennes. Cela pose la question d’une régulation active de l’export des stéroïdes. Notre travail vise à identifier les mécanismes expliquant ces dissociations en intégrant l’analyse du transcriptome d’une cohorte de tumeurs corticosurrénaliennes bénignes avec les profils stéroïdiens intratissulaires et circulants associés.</div><div><h3>Méthodes</h3><div>Trente-neuf adénomes corticosurrénaliens unilatéraux ont été inclus : 11 non sécrétants (ANS), 11 avec sécrétion autonome modérée de cortisol (MACS) et 17 responsables d’un syndrome de Cushing (AS). Les échantillons tumoraux congelés ont été analysés par RNA-Seq 3′ pour le transcriptome et par HPLC-MS/MS pour les profils intratissulaires et circulants de 13 stéroïdes.</div></div><div>Trente-neuf adénomes corticosurrénaliens unilatéraux ont été inclus : 11 non sécrétants (ANS), 11 avec sécrétion autonome modérée de cortisol (MACS) et 17 responsables d’un syndrome de Cushing (AS). Les échantillons tumoraux congelés ont été analysés par RNA-Seq 3′ pour le transcriptome et par HPLC-MS/MS pour les profils intratissulaires et circulants de 13 stéroïdes.</div><div><h3>Résultats</h3><div>L’expression d’ABCB1 et d’ABCC1, connus pour être impliqués dans l’efflux des stéroïdes dans les tissus corticosensibles, ne diffèrent pas entre les AS et ANS, bien que corrélées positivement aux taux intratissulaires de cortisol (<em>r</em> <!-->=<!--> <!-->0,483, <em>p</em> <!-->=<!--> <!-->0,049 pour ABCB1). Sur 777 gènes différentiellement exprimés entre AS et ANS (log2FC<!--> <!-->=<!--> <!-->1, padj<!--> <!--><<!--> <!-->0,05), 426 sont corrélés avec les paramètres de sécrétion (concentrations circulantes<!--> <!-->+<!--> <!-->ratios circulant/tissulaire) dans le groupe « AS » (padj<!--> <!--><<!--> <!-->0,05), dont 9 codant pour des protéines des superfamilles de transporteurs ABC et SLC. Trois de ces 9 gènes sont retrouvés après analyse de corrélation identique effectuée dans le groupe « MACS+ ans ».</div></div><div>L’expression d’ABCB1 et d’ABCC1, connus pour être impliqués dans l’efflux des stéroïdes dans les tissus corticosensibles, ne diffèrent pas entre les AS et ANS, bien que corrélées positivement aux taux intratissulaires de","PeriodicalId":7917,"journal":{"name":"Annales d'endocrinologie","volume":"87 5","pages":"Article 102658"},"PeriodicalIF":3.4,"publicationDate":"2026-09-01","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"149154077","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":3,"RegionCategory":"医学","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"OA","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}

{"title":"Génétique de la tumeur endocrine","authors":"Pr A. Barlier, Dr M. Haissaguerre","doi":"10.1016/j.ando.2026.102632","DOIUrl":"10.1016/j.ando.2026.102632","url":null,"abstract":"<div><div>La génétique occupe une place croissante dans la prise en charge des tumeurs endocrines. Identifier une prédisposition héréditaire modifie les stratégies thérapeutiques, intensifie la surveillance et permet un dépistage familial ciblé. En pratique, l’endocrinologue est en première ligne pour reconnaître les situations devant évoquer un syndrome génétique et orienter le patient vers une consultation spécialisée.</div></div><div>La génétique occupe une place croissante dans la prise en charge des tumeurs endocrines. Identifier une prédisposition héréditaire modifie les stratégies thérapeutiques, intensifie la surveillance et permet un dépistage familial ciblé. En pratique, l’endocrinologue est en première ligne pour reconnaître les situations devant évoquer un syndrome génétique et orienter le patient vers une consultation spécialisée.</div><div><h3>Hyperparathyroïdie primitive et adénomes hypophysaires</h3><div>Une prédisposition génétique doit être évoquée devant toute hyperparathyroïdie primitive survenant avant 50 ans, multifocale, bilatérale ou récidivante ou associée à d’autres tumeurs endocrines. Les principaux syndromes impliqués sont la NEM1 (mutation <em>MEN1</em>), la NEM2A (mutation <em>RET</em>), la NEM4 (mutation <em>CDKN1B</em>) et le syndrome HPT-JT (mutation <em>CDC73</em>), ce dernier associé à un risque de carcinome parathyroïdien imposant une prise en charge chirurgicale adaptée. Pour les adénomes hypophysaires, une exploration génétique s’impose en cas d’apparition avant 35 ans, de macroadénome agressif ou récidivant, ou d’antécédents familiaux : les mutations <em>AIP</em> (adénomes à GH ou PRL du sujet jeune) et la NEM1 sont les causes les plus fréquentes. La découverte d’une NEM1 entraîne une surveillance multifocale programmée et un dépistage chez les apparentés du premier degré.</div></div><div>Une prédisposition génétique doit être évoquée devant toute hyperparathyroïdie primitive survenant avant 50 ans, multifocale, bilatérale ou récidivante ou associée à d’autres tumeurs endocrines. Les principaux syndromes impliqués sont la NEM1 (mutation <em>MEN1</em>), la NEM2A (mutation <em>RET</em>), la NEM4 (mutation <em>CDKN1B</em>) et le syndrome HPT-JT (mutation <em>CDC73</em>), ce dernier associé à un risque de carcinome parathyroïdien imposant une prise en charge chirurgicale adaptée. Pour les adénomes hypophysaires, une exploration génétique s’impose en cas d’apparition avant 35 ans, de macroadénome agressif ou récidivant, ou d’antécédents familiaux : les mutations <em>AIP</em> (adénomes à GH ou PRL du sujet jeune) et la NEM1 sont les causes les plus fréquentes. La découverte d’une NEM1 entraîne une surveillance multifocale programmée et un dépistage chez les apparentés du premier degré.</div><div><h3>Tumeurs neuroendocrines duodénopancréatiques</h3><div>La NEM1 doit être systématiquement évoquée devant toute TNE duodénopancréatique, en particulier lorsqu’elle est multifocale, sécrétante (Zollinger-Ellison), précoce","PeriodicalId":7917,"journal":{"name":"Annales d'endocrinologie","volume":"87 5","pages":"Article 102632"},"PeriodicalIF":3.4,"publicationDate":"2026-09-01","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"149156988","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":3,"RegionCategory":"医学","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"OA","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}

{"title":"Récepteurs aux cannabinoïdes de type 1 (CB1R) associés à la mitochondrie : nouveaux partenaires pour la sécrétion d’insuline","authors":"C. Allard (Dr), P. Zizzari (Dr), S. Clark (Mme), N. Dupuy (Mme), S. Leon (Dr), M. Lallouet (Dr), N. Zaimia (Dr), A. Eraso-Pichot (Dr), T. Leste-Lasserre (M.), S. Ley-Ngardigal (Dr), N. Puente (Dr), C. Humeau (Mme), A. Pagano Zottola (Dr), P. Grandes (Pr), F.J. Bermudez-Silva (Dr), C. Magnan (Pr), R. Rossignol (Dr), M. Ravier (Dr), L. Bellocchio (Dr), G. Marsicano (Dr), D. Cota (Dr)","doi":"10.1016/j.ando.2026.102624","DOIUrl":"10.1016/j.ando.2026.102624","url":null,"abstract":"<div><div>Le système endocannabinoïde régule l’homéostasie glucidique notamment via le récepteur cannabinoïde de type 1 (CB1R), principalement exprimé dans le système nerveux central. Dans certaines cellules, CB1R est localisé non seulement au niveau de la membrane plasmique (pmCB1R), mais aussi à la membrane mitochondriale (mtCB1R). Nous voulions déterminer si les cellules β pancréatiques expriment ces différents pools de CB1R et si cela pouvait expliquer les apparentes contradictions rapportées dans la littérature sur les effets de l’agonisme de CB1R sur la sécrétion d’insuline. Nous avons utilisé des animaux exprimant une forme mutante du CB1R (désignée DN22-CB1R), dépourvue de localisation et de fonctions mitochondriales in vivo, mais qui conserve la signalisation liée au pmCB1R. Grâce à la microscopie électronique et à la respirométrie, nous avons démontré l’expression du mtCB1R dans les cellules β pancréatiques. Les souris DN22-CB1R mâles sont diabétiques en raison d’une sécrétion d’insuline réduite, tout en conservant leur sensibilité à cette hormone. Les défauts insulino-sécrétoires des îlots pancréatiques DN22-CB1R en réponse au glucose sont retrouvé ex vivo, ce qui limiterait la composante nerveuse dans les perturbations observées. La machinerie de traduction et d’exocytose des vésicules d’insuline est profondément altérée dans les îlots DN22-CB1R. Enfin, mtCB1R est nécessaire à la potentialisation de la sécrétion d’insuline induite par un agoniste du récepteur au GLP-1, qui constitue actuellement le traitement de référence du diabète. Cette étude met en lumière le rôle complexe de CB1R dans la sécrétion d’insuline, et pourrait (ré)ouvrir la voix sur une modulation « cannabinergique » plus ciblée lors du diabète.</div></div><div>Le système endocannabinoïde régule l’homéostasie glucidique notamment via le récepteur cannabinoïde de type 1 (CB1R), principalement exprimé dans le système nerveux central. Dans certaines cellules, CB1R est localisé non seulement au niveau de la membrane plasmique (pmCB1R), mais aussi à la membrane mitochondriale (mtCB1R). Nous voulions déterminer si les cellules β pancréatiques expriment ces différents pools de CB1R et si cela pouvait expliquer les apparentes contradictions rapportées dans la littérature sur les effets de l’agonisme de CB1R sur la sécrétion d’insuline. Nous avons utilisé des animaux exprimant une forme mutante du CB1R (désignée DN22-CB1R), dépourvue de localisation et de fonctions mitochondriales in vivo, mais qui conserve la signalisation liée au pmCB1R. Grâce à la microscopie électronique et à la respirométrie, nous avons démontré l’expression du mtCB1R dans les cellules β pancréatiques. Les souris DN22-CB1R mâles sont diabétiques en raison d’une sécrétion d’insuline réduite, tout en conservant leur sensibilité à cette hormone. Les défauts insulino-sécrétoires des îlots pancréatiques DN22-CB1R en réponse au glucose sont retrouvé ex vivo, ce qui limiterait la composante nerveuse dans les pert","PeriodicalId":7917,"journal":{"name":"Annales d'endocrinologie","volume":"87 5","pages":"Article 102624"},"PeriodicalIF":3.4,"publicationDate":"2026-09-01","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"149157090","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":3,"RegionCategory":"医学","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"OA","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}

{"title":"Effet d’une alimentation ultra-transformée sur la santé métabolique et reproductive","authors":"J.M. Preston, J. Iversen, A. Hufnagel, L. Hjort, J. Taylor, C. Sanchez, V. George, A.N. Hansen, L. Ängquist, S. Hermann, J.M. Craig, S. Torekov, C. Lindh, K.S. Hougaard, M.A. Nóbrega, S.J. Simpson, R. Barrès","doi":"10.1016/j.ando.2026.103073","DOIUrl":"10.1016/j.ando.2026.103073","url":null,"abstract":"<div><div>Les données épidémiologiques ainsi qu’issues d’interventions nutritionnelles indiquent que la consommation d’aliments ultra-transformés est associée à une augmentation de l’apport calorique et un risque accru de développer des maladies cardiométaboliques, neurodégénératives et certains cancers. La contribution relative de l’excès calorique et de la nature ultra-transformée des aliments dans la détérioration de la santé n’est pas établie. Nous avons réalisé une étude clinique (NCT05368194) randomisée en crossover afin de tester si les aliments ultra-transformés altèrent la condition reproductive et métabolique, et si cet effet est aggravé par un excès d’apport calorique. La comparaison des réponses au régime non transformé par rapport au régime ultra-transformé indique que la consommation d’aliments ultra-transformés est associée à une augmentation du poids corporel et du rapport LDL:HDL, indépendamment de la charge calorique. La consommation d’aliments ultra-transformés change les niveaux circulants de plusieurs hormones impliquées dans le métabolisme énergétique et la spermatogenèse, notamment une diminution du facteur de croissance/différenciation 15 (GDF15) et de l’hormone folliculo-stimulante (FSH). Nous avons observé une tendance à la diminution de la motilité totale des spermatozoïdes et une accumulation de polluants entre les régimes discordants, notamment une baisse du lithium plasmatique et une tendance à une augmentation des niveaux sériques du phtalate cxMINP. Cette étude apporte des évidences directes que la consommation d’aliments ultra-transformés est néfaste pour les fonctions cardiométaboliques et reproductives, indépendamment d’un apport calorique excessif.</div></div><div>Les données épidémiologiques ainsi qu’issues d’interventions nutritionnelles indiquent que la consommation d’aliments ultra-transformés est associée à une augmentation de l’apport calorique et un risque accru de développer des maladies cardiométaboliques, neurodégénératives et certains cancers. La contribution relative de l’excès calorique et de la nature ultra-transformée des aliments dans la détérioration de la santé n’est pas établie. Nous avons réalisé une étude clinique (NCT05368194) randomisée en crossover afin de tester si les aliments ultra-transformés altèrent la condition reproductive et métabolique, et si cet effet est aggravé par un excès d’apport calorique. La comparaison des réponses au régime non transformé par rapport au régime ultra-transformé indique que la consommation d’aliments ultra-transformés est associée à une augmentation du poids corporel et du rapport LDL:HDL, indépendamment de la charge calorique. La consommation d’aliments ultra-transformés change les niveaux circulants de plusieurs hormones impliquées dans le métabolisme énergétique et la spermatogenèse, notamment une diminution du facteur de croissance/différenciation 15 (GDF15) et de l’hormone folliculo-stimulante (FSH). Nous avons observé une tendance à la diminution ","PeriodicalId":7917,"journal":{"name":"Annales d'endocrinologie","volume":"87 5","pages":"Article 103073"},"PeriodicalIF":3.4,"publicationDate":"2026-09-01","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"149156985","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":3,"RegionCategory":"医学","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"OA","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}

{"title":"Exposition développementale aux contaminants chimiques et santé de l’enfant : les enseignements de la cohorte mère-enfant PELAGIE","authors":"C. Warembourg","doi":"10.1016/j.ando.2026.103074","DOIUrl":"10.1016/j.ando.2026.103074","url":null,"abstract":"<div><div>La cohorte PELAGIE est une cohorte mère-enfant mise en place en Bretagne depuis 2002 avec pour objectif principal d’étudier l’impact de l’exposition prénatale aux contaminants chimiques de l’environnement sur la santé et le développement de l’enfant. Près de 3500 femmes enceintes ont été incluses dans cette cohorte et la santé de leur enfant a été évaluée depuis la naissance jusqu’à l’entrée dans l’âge adulte. A partir de prélèvements biologiques collectés au cours des différents suivis, l’exposition à de nombreux contaminants chimiques a été mesurée, en particulier certains perturbateurs endocriniens. L’étude PELAGIE a permis de générer de nombreux résultats de recherche sur l’impact à long terme des expositions en début de vie, notamment en lien avec le neurodéveloppement, la santé reproductive ou encore la santé cardiovasculaire et métabolique. Elle contribue ainsi à une meilleure évaluation des effets sur la santé des perturbateurs endocriniens et à la mise en place de politique publique visant à réduire les niveaux d’exposition de la population.</div></div><div>La cohorte PELAGIE est une cohorte mère-enfant mise en place en Bretagne depuis 2002 avec pour objectif principal d’étudier l’impact de l’exposition prénatale aux contaminants chimiques de l’environnement sur la santé et le développement de l’enfant. Près de 3500 femmes enceintes ont été incluses dans cette cohorte et la santé de leur enfant a été évaluée depuis la naissance jusqu’à l’entrée dans l’âge adulte. A partir de prélèvements biologiques collectés au cours des différents suivis, l’exposition à de nombreux contaminants chimiques a été mesurée, en particulier certains perturbateurs endocriniens. L’étude PELAGIE a permis de générer de nombreux résultats de recherche sur l’impact à long terme des expositions en début de vie, notamment en lien avec le neurodéveloppement, la santé reproductive ou encore la santé cardiovasculaire et métabolique. Elle contribue ainsi à une meilleure évaluation des effets sur la santé des perturbateurs endocriniens et à la mise en place de politique publique visant à réduire les niveaux d’exposition de la population.</div>","PeriodicalId":7917,"journal":{"name":"Annales d'endocrinologie","volume":"87 5","pages":"Article 103074"},"PeriodicalIF":3.4,"publicationDate":"2026-09-01","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"149156986","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":3,"RegionCategory":"医学","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"OA","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}

{"title":"Cinétique de la fonction ß-cellulaire dans la mucoviscidose évaluée par les indices HOMA2 : étude de cohorte rétrospective en phase prédiabétique","authors":"Dr A. Suriyanarayanan,&nbsp;Pr E. Petit,&nbsp;Pr S. Gohy,&nbsp;Pr V. Preumont,&nbsp;Pr M. Hermans,&nbsp;Dr F. Lurquin","doi":"10.1016/j.ando.2026.102666","DOIUrl":"10.1016/j.ando.2026.102666","url":null,"abstract":"&lt;div&gt;&lt;h3&gt;Objectif&lt;/h3&gt;&lt;div&gt;Le dépistage du diabète secondaire à la mucoviscidose (DSM) par hyperglycémie provoquée par voie orale (HGPO) classifie les patients en catégories de tolérance glucidique (CTG). L’analyse longitudinale des données HOMA2 pourrait quantifier le déclin de la fonction β-cellulaire et identifier les patients à risque de développer un DSM sans recourir à un test dynamique, parfois contraignant.&lt;/div&gt;&lt;/div&gt;&lt;div&gt;Le dépistage du diabète secondaire à la mucoviscidose (DSM) par hyperglycémie provoquée par voie orale (HGPO) classifie les patients en catégories de tolérance glucidique (CTG). L’analyse longitudinale des données HOMA2 pourrait quantifier le déclin de la fonction β-cellulaire et identifier les patients à risque de développer un DSM sans recourir à un test dynamique, parfois contraignant.&lt;/div&gt;&lt;div&gt;&lt;h3&gt;Matériel/patients et méthodes&lt;/h3&gt;&lt;div&gt;Étude rétrospective, longitudinale, monocentrique incluant 145 patients atteints de mucoviscidose. 483 HGPO avec indices HOMA2 concomitants ont été analysées, excluant les tests confirmatoires/ultérieurs à un DSM. Les patients ont été stratifiés selon leur CTG actuel (normoglycémiques, dysglycémiques, DSM). Les associations entre indices HOMA2, âges et CTG ont été analysées par régression linéaire multivariée, les modèles incluant un terme d’interaction entre âge et CTG afin d’évaluer les différences en cinétique de déclin de fonction sécrétoire.&lt;/div&gt;&lt;/div&gt;&lt;div&gt;Étude rétrospective, longitudinale, monocentrique incluant 145 patients atteints de mucoviscidose. 483 HGPO avec indices HOMA2 concomitants ont été analysées, excluant les tests confirmatoires/ultérieurs à un DSM. Les patients ont été stratifiés selon leur CTG actuel (normoglycémiques, dysglycémiques, DSM). Les associations entre indices HOMA2, âges et CTG ont été analysées par régression linéaire multivariée, les modèles incluant un terme d’interaction entre âge et CTG afin d’évaluer les différences en cinétique de déclin de fonction sécrétoire.&lt;/div&gt;&lt;div&gt;&lt;h3&gt;Résultats&lt;/h3&gt;&lt;div&gt;À un âge donné, HOMA2-B (sécrétion d’insuline) était significativement plus bas chez les dysglycémiques et les progresseurs que chez les normoglycémiques (&lt;em&gt;p&lt;/em&gt; &lt;!--&gt;≤&lt;!--&gt; &lt;!--&gt;0,001), sans différence en pente de déclin. Le HOMA2-S (sensibilité à l’insuline) était plus élevé chez les progresseurs (&lt;em&gt;p&lt;/em&gt; &lt;!--&gt;=&lt;!--&gt; &lt;!--&gt;0,010), avec un déclin plus rapide vs non-progresseurs (β&lt;!--&gt; &lt;!--&gt;=&lt;!--&gt; &lt;!--&gt;−0,132, &lt;em&gt;p&lt;/em&gt; &lt;!--&gt;=&lt;!--&gt; &lt;!--&gt;0,035). Le produit hyperbolique (B&lt;!--&gt; &lt;!--&gt;×&lt;!--&gt; &lt;!--&gt;S) était comparable entre groupes, mais montrait un déclin&lt;!--&gt; &lt;!--&gt;±&lt;!--&gt; &lt;!--&gt;6× plus rapide chez les progresseurs (β&lt;!--&gt; &lt;!--&gt;=&lt;!--&gt; &lt;!--&gt;−0,00088, &lt;em&gt;p&lt;/em&gt; &lt;!--&gt;=&lt;!--&gt; &lt;!--&gt;0,032), soit 1,2 %/an vs 0,2 %/an.&lt;/div&gt;&lt;/div&gt;&lt;div&gt;À un âge donné, HOMA2-B (sécrétion d’insuline) était significativement plus bas chez les dysglycémiques et les progresseurs que chez les normoglycémiques (&lt;em&gt;p&lt;/em&gt; &lt;!--&gt;≤&lt;!--&gt; &lt;!--&gt;0,001), sans différence en pente de déclin. ","PeriodicalId":7917,"journal":{"name":"Annales d'endocrinologie","volume":"87 5","pages":"Article 102666"},"PeriodicalIF":3.4,"publicationDate":"2026-09-01","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"149140571","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":3,"RegionCategory":"医学","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"OA","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}

{"title":"Lithiases et parathyroïdes","authors":"K. Stisi,&nbsp;Dr J.P. Bertocchio","doi":"10.1016/j.ando.2026.102643","DOIUrl":"10.1016/j.ando.2026.102643","url":null,"abstract":"&lt;div&gt;&lt;div&gt;Les lithiases rénales, souvent liées à des déséquilibres du métabolisme phosphocalcique, nécessitent une prise en charge coordonnée entre néphrologues et diététiciens, en particulier dans les pathologies parathyroïdiennes. Cette session abordera les mécanismes physiopathologiques communs entre l’hypoparathyroïdie, l’hyperparathyroïdie primitive et le syndrome de perte rénale de calcium, et leur impact sur la formation des calculs. Le Dr Bertocchio présentera les spécificités métaboliques de chaque pathologie : hypocalcémie et hypercalciurie paradoxale dans l’hypoparathyroïdie, hypercalcémie et hypercalciurie dans l’hyperparathyroïdie primitive, ainsi que les perturbations associées au syndrome de perte rénale de calcium. Il discutera des stratégies thérapeutiques actuelles pour prévenir les récidives lithiasiques, en insistant sur l’importance d’un suivi personnalisé. Katline Stisi détaillera les recommandations diététiques essentielles pour limiter la lithogenèse. Elle soulignera l’importance d’une hydratation bien répartie sur le nycthémère pour maintenir une diurèse optimale, d’une limitation des apports sodés pour réduire l’hypercalciurie, ainsi que d’une répartition équilibrée des apports calciques tout au long de la journée. Elle abordera également la modération des protéines animales, dont l’excès favorise l’excrétion urinaire de calcium. Des cas cliniques illustreront l’efficacité de ces mesures sur la réduction du risque de récidive. Cette intervention mettra en lumière la complémentarité entre médecine et diététique, essentielle pour optimiser la prise en charge des patients et améliorer leur qualité de vie. Une discussion interactive clora la session, permettant d’échanger sur les défis pratiques et les innovations à venir.&lt;/div&gt;&lt;/div&gt;&lt;div&gt;Les lithiases rénales, souvent liées à des déséquilibres du métabolisme phosphocalcique, nécessitent une prise en charge coordonnée entre néphrologues et diététiciens, en particulier dans les pathologies parathyroïdiennes. Cette session abordera les mécanismes physiopathologiques communs entre l’hypoparathyroïdie, l’hyperparathyroïdie primitive et le syndrome de perte rénale de calcium, et leur impact sur la formation des calculs. Le Dr Bertocchio présentera les spécificités métaboliques de chaque pathologie : hypocalcémie et hypercalciurie paradoxale dans l’hypoparathyroïdie, hypercalcémie et hypercalciurie dans l’hyperparathyroïdie primitive, ainsi que les perturbations associées au syndrome de perte rénale de calcium. Il discutera des stratégies thérapeutiques actuelles pour prévenir les récidives lithiasiques, en insistant sur l’importance d’un suivi personnalisé. Katline Stisi détaillera les recommandations diététiques essentielles pour limiter la lithogenèse. Elle soulignera l’importance d’une hydratation bien répartie sur le nycthémère pour maintenir une diurèse optimale, d’une limitation des apports sodés pour réduire l’hypercalciurie, ainsi que d’une répartition équilibrée des appo","PeriodicalId":7917,"journal":{"name":"Annales d'endocrinologie","volume":"87 5","pages":"Article 102643"},"PeriodicalIF":3.4,"publicationDate":"2026-09-01","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"149143867","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":3,"RegionCategory":"医学","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"OA","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}

{"title":"Le score fibrosis-4 en tant que marqueur systémique : une fenêtre sur la dysfonction myocardique subclinique","authors":"Dr M. Boughriba,&nbsp;Dr M. Naifar,&nbsp;Dr H. Jmal,&nbsp;Dr K. Abbassi,&nbsp;Dr Y. Elloumi,&nbsp;Dr E. Derbel,&nbsp;Dr N. Turki,&nbsp;Pr R. Hammami,&nbsp;Pr F. Mnif","doi":"10.1016/j.ando.2026.102670","DOIUrl":"10.1016/j.ando.2026.102670","url":null,"abstract":"&lt;div&gt;&lt;h3&gt;Objectifs&lt;/h3&gt;&lt;div&gt;Analyser l’association entre le FIB-4 et les paramètres cardiaques évalués par échocardiographie transthoracique (ETT) chez les diabétiques de type 2 (DT2).&lt;/div&gt;&lt;/div&gt;&lt;div&gt;Analyser l’association entre le FIB-4 et les paramètres cardiaques évalués par échocardiographie transthoracique (ETT) chez les diabétiques de type 2 (DT2).&lt;/div&gt;&lt;div&gt;&lt;h3&gt;Méthodes&lt;/h3&gt;&lt;div&gt;Étude rétrospective monocentrique incluant 100 patients DT2 hospitalisés entre janvier et octobre 2025, dont 76 ont subi une ETT standardisée. Le score FIB-4 a été calculé à l’aide de la formule suivante : FIB-4&lt;!--&gt; &lt;!--&gt;=&lt;!--&gt; &lt;!--&gt;[âge (ans)&lt;!--&gt; &lt;!--&gt;×&lt;!--&gt; &lt;!--&gt;AST (UI/L)]/[plaquettes (10&lt;sup&gt;9&lt;/sup&gt;/L)&lt;!--&gt; &lt;!--&gt;×&lt;!--&gt; &lt;!--&gt;√ALT (UI/L)] et les patients ont été stratifiés en : risque faible (&lt;&lt;!--&gt; &lt;!--&gt;1,3), risque intermédiaire (1,3–2,67) et risque élevé (&gt;&lt;!--&gt; &lt;!--&gt;2,67).&lt;/div&gt;&lt;/div&gt;&lt;div&gt;Étude rétrospective monocentrique incluant 100 patients DT2 hospitalisés entre janvier et octobre 2025, dont 76 ont subi une ETT standardisée. Le score FIB-4 a été calculé à l’aide de la formule suivante : FIB-4&lt;!--&gt; &lt;!--&gt;=&lt;!--&gt; &lt;!--&gt;[âge (ans)&lt;!--&gt; &lt;!--&gt;×&lt;!--&gt; &lt;!--&gt;AST (UI/L)]/[plaquettes (10&lt;sup&gt;9&lt;/sup&gt;/L)&lt;!--&gt; &lt;!--&gt;×&lt;!--&gt; &lt;!--&gt;√ALT (UI/L)] et les patients ont été stratifiés en : risque faible (&lt;&lt;!--&gt; &lt;!--&gt;1,3), risque intermédiaire (1,3–2,67) et risque élevé (&gt;&lt;!--&gt; &lt;!--&gt;2,67).&lt;/div&gt;&lt;div&gt;&lt;h3&gt;Résultats&lt;/h3&gt;&lt;div&gt;Le score FIB-4 moyen était de 1,36&lt;!--&gt; &lt;!--&gt;±&lt;!--&gt; &lt;!--&gt;1,19, avec 62 % de risque faible et 38 % de risque intermédiaire-élevé. L’analyse univariée a montré des associations significatives (&lt;em&gt;p&lt;/em&gt; &lt;!--&gt;&lt;&lt;!--&gt; &lt;!--&gt;0,001) entre le score FIB-4 et l’hypertension, la dyslipidémie et l’utilisation d’antihypertenseurs. L’ETT a révélé : FEVG&lt;!--&gt; &lt;!--&gt;&lt;&lt;!--&gt; &lt;!--&gt;45 % dans 18,42 %, un rapport E/E′&lt;!--&gt; &lt;!--&gt;&gt;&lt;!--&gt; &lt;!--&gt;14 dans 26 %, un rapport E/A anormal dans 34 %, une dilatation de l’oreillette gauche dans 48 % et des anomalies cinétiques segmentaires dans 46 %. L’analyse multivariée a identifié l’âge et l’HbA1c (&lt;em&gt;p&lt;/em&gt; &lt;!--&gt;=&lt;!--&gt; &lt;!--&gt;0,018) comme des facteurs prédictifs indépendants de la dysfonction diastolique ventriculaire gauche. Un risque FIB-4 intermédiaire-élevé était significativement associé à une dysfonction ventriculaire contractile, à la prévalence de l’insuffisance cardiaque et à une pression artérielle pulmonaire systolique élevée.&lt;/div&gt;&lt;/div&gt;&lt;div&gt;Le score FIB-4 moyen était de 1,36&lt;!--&gt; &lt;!--&gt;±&lt;!--&gt; &lt;!--&gt;1,19, avec 62 % de risque faible et 38 % de risque intermédiaire-élevé. L’analyse univariée a montré des associations significatives (&lt;em&gt;p&lt;/em&gt; &lt;!--&gt;&lt;&lt;!--&gt; &lt;!--&gt;0,001) entre le score FIB-4 et l’hypertension, la dyslipidémie et l’utilisation d’antihypertenseurs. L’ETT a révélé : FEVG&lt;!--&gt; &lt;!--&gt;&lt;&lt;!--&gt; &lt;!--&gt;45 % dans 18,42 %, un rapport E/E′&lt;!--&gt; &lt;!--&gt;&gt;&lt;!--&gt; &lt;!--&gt;14 dans 26 %, un rapport E/A anormal dans 34 %, une dilatation de l’oreillette gauche dans 48 % et des anomalies cinétiques segmentaires dans 46 %. L’analy","PeriodicalId":7917,"journal":{"name":"Annales d'endocrinologie","volume":"87 5","pages":"Article 102670"},"PeriodicalIF":3.4,"publicationDate":"2026-09-01","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"149143832","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":3,"RegionCategory":"医学","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"OA","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}