EMC - NeurologiaPub Date : 2023-11-07DOI: 10.1016/S1634-7072(23)48431-0
E. Leray (Enseignant-chercheur en épidémiologie, directrice d’unité de recherche, titulaire de la chaire INSPIRE, EHESP/Fondation Edmus)
{"title":"Sclerosi multipla: epidemiologia","authors":"E. Leray (Enseignant-chercheur en épidémiologie, directrice d’unité de recherche, titulaire de la chaire INSPIRE, EHESP/Fondation Edmus)","doi":"10.1016/S1634-7072(23)48431-0","DOIUrl":"https://doi.org/10.1016/S1634-7072(23)48431-0","url":null,"abstract":"<div><p>La sclerosi multipla (SM) è una malattia neurologica dei giovani adulti (età media all’esordio intorno ai 30 anni) di cui due terzi dei casi è costituito da donne. Gli studi di prevalenza rivelano grandi disuguaglianze nel mondo, con la più alta frequenza in Nord America e in Europa (> 100 per 100 000 abitanti) e la più bassa in Asia e in Africa (2 per 100 000). In totale, attualmente si contano 2,8 milioni di casi nel mondo, di cui circa 120 000 in Francia. Questi numeri aumentano con ogni nuovo studio, probabilmente riflettendo un migliore conteggio dei casi, ma questo aumento è anche possibilmente legato a un aumento dell’incidenza e a un aumento della durata della vita dei pazienti. In termini di incidenza, si stima che vi siano circa 3 000-5 000 nuovi casi di SM ogni anno in Francia e viene diagnosticato 1 caso ogni 5 minuti nel mondo (vale a dire 300 al giorno). La SM è una malattia cronica, poco letale e che spesso dura per diversi decenni. La SM causa un eccesso di mortalità che appare circa 10 anni dopo l’insorgenza della malattia e porta a un riduzione dell’aspettativa di vita di diversi anni rispetto alla popolazione generale. Questo eccesso di mortalità è dovuto alla SM stessa ma anche ad altre cause di decesso, il che sottolinea l’importanza della diagnosi e della gestione delle comorbilità e del rinforzo del ruolo della prevenzione (in particolare oncologica e cardiovascolare) nella gestione complessiva dei pazienti affetti da SM. Infine, benché l’origine della SM sia sempre sconosciuta, si può affermare che è una malattia multifattoriale, dovuta all’influenza di fattori ambientali combinata a una suscettibilità genetica, la cui equazione esatta non è ancora conosciuta fino a oggi.</p></div>","PeriodicalId":100434,"journal":{"name":"EMC - Neurologia","volume":"23 4","pages":"Pages 1-15"},"PeriodicalIF":0.0,"publicationDate":"2023-11-07","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"71786264","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":0,"RegionCategory":"","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}
EMC - NeurologiaPub Date : 2023-11-07DOI: 10.1016/S1634-7072(23)48429-2
E. Meppiel , T. de Broucker , V. Joly
{"title":"Tubercolosi del sistema nervoso centrale","authors":"E. Meppiel , T. de Broucker , V. Joly","doi":"10.1016/S1634-7072(23)48429-2","DOIUrl":"https://doi.org/10.1016/S1634-7072(23)48429-2","url":null,"abstract":"<div><p>La tubercolosi è una malattia endemica a distribuzione disomogenea nel mondo, la cui incidenza è fortemente correlata alle condizioni socioeconomiche dei paesi e degli individui. Le lesioni neuromeningee sono rare, stimate all’1% di tutti i casi di tubercolosi, ma tra le più gravi, con un aumentato rischio di mortalità e sequele motorie o cognitive. La meningite tubercolare ne è la forma più frequente, evolve il più delle volte verso un quadro di encefalite e può essere complicata da vasculite e idrocefalo. Le altre forme di coinvolgimento del sistema nervoso centrale spesso associate alla meningite tubercolare sono il tubercoloma e l’ascesso tubercolare e la radicolomielopatia tubercolare o meningite spinale. La precocità della diagnosi e la rapidità dell’implementazione del trattamento sono un importante fattore prognostico per la meningite tubercolare. Pertanto, l’accesso alle tecniche di diagnostica per immagini più sensibili, come la risonanza magnetica (RM) cerebrale, e alle tecniche microbiologiche più veloci, come l’amplificazione dell’acido desossiribonucleico (DNA) mediante <em>polymerase chain reaction</em> (PCR) in tempo reale nel liquido cerebrospinale (LCS), è tra gli strumenti più interessanti per migliorare i tempi di trattamento. Tuttavia, la coltura di una quantità sufficiente di LCS e l’esecuzione di prelievi sistematici o mirati da siti extraneurologici sono di primaria importanza per la documentazione microbiologica dei casi e la gestione del trattamento, date l’emergenza e l’attuale diffusione di ceppi multiresistenti. Infine, l’evidenza di un aggravamento paradossale sotto trattamento antitubercolare, più o meno sintomatico dal punto di vista clinico e indicativo di una sindrome da immunoricostituzione, può rivelarsi complessa nella sua gestione, ancora poco codificata. Essa impone di accertarsi del buon controllo dell’infezione o anche di rivalutare la diagnosi iniziale in assenza di documentazione, quindi di adattare il trattamento antinfiammatorio in base alla gravità clinica.</p></div>","PeriodicalId":100434,"journal":{"name":"EMC - Neurologia","volume":"23 4","pages":"Pages 1-12"},"PeriodicalIF":0.0,"publicationDate":"2023-11-07","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"71786262","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":0,"RegionCategory":"","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}
EMC - NeurologiaPub Date : 2023-11-07DOI: 10.1016/S1634-7072(23)48430-9
F. Riant , A. Méneret
{"title":"Atassie episodiche","authors":"F. Riant , A. Méneret","doi":"10.1016/S1634-7072(23)48430-9","DOIUrl":"https://doi.org/10.1016/S1634-7072(23)48430-9","url":null,"abstract":"<div><p>Le atassie episodiche sono canalopatie autosomiche dominanti che si traducono in crisi parossistiche di squilibrio e incoordinazione, spesso innescate da attività o stress e che possono essere associate a un’atassia di fondo. Le atassie episodiche sono clinicamente e geneticamente eterogenee. Sono attualmente definiti otto tipi di atassia episodica, principalmente sulla base della localizzazione genetica. I tipi 1 e 2 rappresentano la stragrande maggioranza dei casi. Il tipo 1 (EA1) dà luogo a brevi episodi di atassia e disartria ed è caratterizzato dalla presenza intercritica di miochimie. È legato alla presenza di mutazioni puntiformi nel gene <em>KCNA1</em> che codifica per un canale del potassio voltaggio-dipendente. Il tipo 2 (EA2) si manifesta con episodi più lunghi rispetto all’EA1. Esso comporta atassia, disartria e vertigini. È frequente un nistagmo intercritico (così come si può riscontrare un’atrofia vermiana) ed è il più delle volte sensibile all’acetazolamide. È associato alla presenza di mutazioni nel gene <em>CACNA1A</em> che codifica per un canale del calcio voltaggio-dipendente. Gli altri tipi noti (EA3-EA8) costituiscono rare varianti fenotipiche. Questo articolo riassume le attuali conoscenze sulle atassie episodiche di tipo 1 e 2 e descrive brevemente gli altri tipi di EA a oggi conosciuti nonché i geni coinvolti in altre patologie che possono dar luogo a manifestazioni episodiche di atassia.</p></div>","PeriodicalId":100434,"journal":{"name":"EMC - Neurologia","volume":"23 4","pages":"Pages 1-7"},"PeriodicalIF":0.0,"publicationDate":"2023-11-07","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"71786263","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":0,"RegionCategory":"","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}
EMC - NeurologiaPub Date : 2023-08-01DOI: 10.1016/S1634-7072(23)47858-0
A. Planty-Bonjour (Interne de neurochirurgie), M. Aggad MD, praticien hospitalier, P. François MD-PhD, professeur des Universités, praticien hospitalier
{"title":"Meningiomi intracranici","authors":"A. Planty-Bonjour (Interne de neurochirurgie), M. Aggad MD, praticien hospitalier, P. François MD-PhD, professeur des Universités, praticien hospitalier","doi":"10.1016/S1634-7072(23)47858-0","DOIUrl":"https://doi.org/10.1016/S1634-7072(23)47858-0","url":null,"abstract":"<div><p>Tumori abitualmente benigni ed extraparenchimali, i meningiomi intracranici rappresentano circa il 38% dei tumori dell’encefalo. La classificazione dell’Organizzazione Mondiale della Sanità distingue tre gradi di meningiomi; grado 1 (benigno), grado 2 (atipico) e grado 3 (anaplastico). Il quadro clinico è aspecifico e dominato dalla comizialità, dai segni di localizzazione e dalla sindrome di ipertensione intracranica. I progressi della diagnostica per immagini hanno portato a un marcato aumento dell’incidenza dei meningiomi e a una migliore analisi semeiologica, consentendo di avvicinarsi alla diagnosi e di pianificare la condotta da tenere. L’exeresi chirurgica è il trattamento di elezione e ha beneficiato dei progressi della microchirurgia e della neuroanestesia. La qualità dell’exeresi mantiene un importante impatto prognostico. Cushing scrisse nel 1922: “Non c’è niente di più gratificante nel campo della chirurgia della resezione totale di un meningioma che consente un recupero funzionale completo”.</p></div>","PeriodicalId":100434,"journal":{"name":"EMC - Neurologia","volume":"23 3","pages":"Pages 1-22"},"PeriodicalIF":0.0,"publicationDate":"2023-08-01","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"49882642","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":0,"RegionCategory":"","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}
EMC - NeurologiaPub Date : 2023-08-01DOI: 10.1016/S1634-7072(23)47855-5
J.-C. Cuvellier
{"title":"Cefalee del bambino","authors":"J.-C. Cuvellier","doi":"10.1016/S1634-7072(23)47855-5","DOIUrl":"https://doi.org/10.1016/S1634-7072(23)47855-5","url":null,"abstract":"<div><p>Le cefalee sono molto frequenti nel bambino e possono derivare da molte eziologie. La diagnosi si basa su un’accurata anamnesi seguita da un metodico esame neurologico e somatico. Questo assicura che la motricità sia simmetrica; è incentrato sull’esame del fondo dell’occhio, dell’oculomotricità, della coordinazione e dei riflessi osteotendinei. La conoscenza delle eziologie più comuni, in funzione del profilo temporale delle cefalee (acute, acute ricorrenti, croniche progressive, croniche non progressive e miste), permette, nella maggior parte dei casi, di giungere alla diagnosi. La diagnosi è facilitata dall’utilizzo dei criteri diagnostici della Classificazione Internazionale delle Cefalee dell’International Headache Society, che, a parte l’emicrania senza aura, non differiscono in pediatria da quelli dell’adulto. Una diagnostica per immagini è necessaria in caso di cefalee croniche progressive e/o di anomalie all’esame neurologico. La maggior parte delle cefalee pediatriche è costituita da cefalee primarie: cefalee di tipo tensivo, emicrania e cefalee croniche quotidiane. Le cefalee secondarie, le cui cause sono soprattutto benigne, dominate dalle infezioni delle vie respiratorie e dai traumi cranici lievi, interessano una minoranza di pazienti. Le eziologie suscettibili di mettere a rischio la prognosi vitale sono rare, essenzialmente rappresentate dai tumori cerebrali e dall’ipertensione intracranica.</p></div>","PeriodicalId":100434,"journal":{"name":"EMC - Neurologia","volume":"23 3","pages":"Pages 1-12"},"PeriodicalIF":0.0,"publicationDate":"2023-08-01","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"49882664","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":0,"RegionCategory":"","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}
EMC - NeurologiaPub Date : 2023-08-01DOI: 10.1016/S1634-7072(23)47857-9
T. Checkouri , K. Mokhtari , V. Pourcher , C. Houillier
{"title":"Meningiti croniche","authors":"T. Checkouri , K. Mokhtari , V. Pourcher , C. Houillier","doi":"10.1016/S1634-7072(23)47857-9","DOIUrl":"https://doi.org/10.1016/S1634-7072(23)47857-9","url":null,"abstract":"<div><p>Le meningiti croniche sono definite dalla persistenza per almeno un mese di cellule infiammatorie nel liquido cerebrospinale. Clinicamente possono manifestarsi con sintomi molto variabili, che vanno da forme paucisintomatiche, difficili da diagnosticare, alla sindrome meningea con segni di accompagnamento (encefalopatia, lesione dei nervi cranici o lesione radicolare o anche ipertensione intracranica). La loro prognosi è molto variabile a seconda dell’eziologia. La ricerca di una causa è il punto essenziale della gestione poiché può portare a un trattamento specifico. Le eziologie sono molto numerose, in particolare infettive, tumorali e infiammatorie. In Europa, le meningiti tubercolari e tumorali sono le più frequenti. Le cause infettive variano in funzione della provenienza geografica e dello stato immunitario del paziente. La diagnosi eziologica è spesso difficile, soprattutto quando la meningite è clinicamente isolata. Il bilancio comprende un interrogatorio minuzioso, un esame clinico completo, neurologico e sistemico, una o più punture lombari, con analisi biochimica, citologica e microbiologica, e una risonanza magnetica cerebrale e midollare. La ricerca di un’immunodepressione deve essere sistematica (virus dell’immunodeficienza umana [HIV]), così come deve essere sistematico un bilancio sistemico che includa una TC toraco-addomino-pelvica. La realizzazione di altri esami dipende dal contesto e dagli elementi di orientamento. Nonostante un bilancio completo, circa il 20-40% delle meningiti croniche resta senza una precisa diagnosi eziologica. Si pone allora la questione di una biopsia meningea e/o di un trattamento di prova, inizialmente antinfettivo, in particolare antitubercolare, quindi eventualmente antinfiammatorio in una seconda fase.</p></div>","PeriodicalId":100434,"journal":{"name":"EMC - Neurologia","volume":"23 3","pages":"Pages 1-23"},"PeriodicalIF":0.0,"publicationDate":"2023-08-01","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"49882643","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":0,"RegionCategory":"","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}
EMC - NeurologiaPub Date : 2023-08-01DOI: 10.1016/S1634-7072(23)47856-7
L. Grangeon (Praticien hospitalier universitaire) , F. Riant (Praticien hospitalier en génétique) , A. Ducros (Professeur des Universités, praticien des Hôpitaux)
{"title":"Emicrania emiplegica familiare","authors":"L. Grangeon (Praticien hospitalier universitaire) , F. Riant (Praticien hospitalier en génétique) , A. Ducros (Professeur des Universités, praticien des Hôpitaux)","doi":"10.1016/S1634-7072(23)47856-7","DOIUrl":"https://doi.org/10.1016/S1634-7072(23)47856-7","url":null,"abstract":"<div><p>L’emicrania emiplegica (EE) è una forma complessa di emicrania con aura, che può essere familiare o sporadica. Le crisi tipiche sono emicranie con aura comprendenti un deficit motorio sempre associato ad almeno un altro segno. Possono verificarsi stati di coma febbrile con encefalopatie, specialmente nel bambino e nel giovane adulto. L’EE può essere isolata (EE pura) o associata ad altre manifestazioni neurologiche transitorie (epilessia) o permanenti (atassia, disturbi dello sviluppo neurologico). I quattro geni principali (<em>CACNA1A</em>, <em>ATP1A2</em>, <em>SCN1A</em> e <em>PRRT2</em>) codificano proteine neuronali o astrocitarie espresse a livello delle sinapsi. Le loro mutazioni provocano un’ipereccitabilità corticale che facilita l’insorgenza della depressione corticale propagata. Queste mutazioni sono il più delle volte esponsabili di un fenotipo di EE a esordio precoce, prima dei 16 anni, con frequenti aure prolungate, rischio di coma febbrile ricorrente con encefalopatia e una frequente associazione con epilessia e disturbi dello sviluppo neurologico. Tuttavia, il fenotipo è molto variabile negli individui portatori della stessa mutazione, andando dall’EE pura con solo due crisi nel corso della vita a quadri di encefalopatia precoce. Questa variabilità suggerisce una modulazione dell’effetto delle mutazioni da parte di fattori ancora sconosciuti. I trattamenti attuali si basano su analgesici e FANS, durante le crisi tipiche di EE, per alleviare la cefalea, e sui trattamenti profilattici, tra cui acetazolamide, lamotrigina e calcioantagonisti. Durante una crisi grave, il trattamento sintomatico deve essere intrapreso rapidamente, con una terapia corticosteroidea endovenosa in caso di disturbi della coscienza. Sono necessari ampi studi internazionali per comprendere meglio i meccanismi di questa forma estrema di emicrania con aura e per offrire ai pazienti una gestione diagnostica e terapeutica personalizzata e più efficace.</p></div>","PeriodicalId":100434,"journal":{"name":"EMC - Neurologia","volume":"23 3","pages":"Pages 1-11"},"PeriodicalIF":0.0,"publicationDate":"2023-08-01","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"49882644","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":0,"RegionCategory":"","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}
EMC - NeurologiaPub Date : 2023-05-01DOI: 10.1016/S1634-7072(23)47684-2
R. Delsanti (Interne en neurologie) , J. Cogez (Neurologue, praticien hospitalier) , P. Branger (Neurologue, praticien hospitalier) , F. Viader (Neurologue, Professeur des Universités, praticien hospitalier)
{"title":"Danni isolati dei nervi cranici","authors":"R. Delsanti (Interne en neurologie) , J. Cogez (Neurologue, praticien hospitalier) , P. Branger (Neurologue, praticien hospitalier) , F. Viader (Neurologue, Professeur des Universités, praticien hospitalier)","doi":"10.1016/S1634-7072(23)47684-2","DOIUrl":"https://doi.org/10.1016/S1634-7072(23)47684-2","url":null,"abstract":"<div><p>L’elenco dei 12 nervi cranici fu stabilito da Sommering nel 1799 nel suo trattato: <em>De corporis humani fabrica</em>. I primi due (nervo olfattivo e nervo ottico) sono collegati al cervello e sono considerati parte del sistema nervoso centrale, mentre gli altri dieci sono collegati al tronco encefalico. Per un secolo gli studi sui nervi cranici si sono concentrati sulla loro descrizione e sulla loro sistematizzazione. Si costituì allora una rigorosa semeiologia dei loro danni, di cui il riassunto di Brodal riassume il contenuto. Questa semeiologia è stata per lungo tempo l’unico mezzo per localizzare la sede delle compressioni all’esterno del tronco encefalico e quella delle alterazioni nucleari al suo interno. I dati della patologia hanno reso noto che, accanto al danno isolato, la sofferenza dei nervi cranici potrebbe rientrare nel vasto quadro delle neuropatie periferiche diffuse. Oggi lo sviluppo dell’imaging cerebrale, in particolare della risonanza magnetica, consente di localizzare al millimetro i processi espansivi che comprimono i nervi cranici o di evidenziare dei conflitti neurovascolari che possono spiegare patologie precedentemente qualificate come essenziali. Questo capitolo descrive la semeiologia della lesione isolata di ciascun nervo e le principali eziologie corrispondenti.</p></div>","PeriodicalId":100434,"journal":{"name":"EMC - Neurologia","volume":"23 2","pages":"Pages 1-12"},"PeriodicalIF":0.0,"publicationDate":"2023-05-01","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"49883526","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":0,"RegionCategory":"","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}
EMC - NeurologiaPub Date : 2023-05-01DOI: 10.1016/S1634-7072(23)47682-9
A. Jacquin-Piques
{"title":"Olfatto e gusto","authors":"A. Jacquin-Piques","doi":"10.1016/S1634-7072(23)47682-9","DOIUrl":"https://doi.org/10.1016/S1634-7072(23)47682-9","url":null,"abstract":"<div><p>Olfatto e gusto, sensi poco conosciuti e spesso trascurati in fisiologia e patologia, agiscono in sinergia per rilevare sostanze chimiche nell’ambiente, in relazione con il sistema trigeminale. Questi due sistemi sono complementari, condividono alcune caratteristiche comuni, ma presentano anche importanti differenze di funzionamento. Il sistema olfattivo consente la rilevazione di aromi volatili, gli odoranti (fino a 10 000 odori rilevati dall’uomo), diffusi all’epitelio olfattivo per trasporto aereo, poi captati dai recettori olfattivi la cui trasduzione del segnale si basa sul coinvolgimento di una proteina G. I nervi olfattivi, formati dalle afferenze olfattive di ciascun recettore, si proiettano quindi verso il bulbo olfattivo, sede di numerose connessioni sinaptiche, per poi raggiungere la corteccia piriforme (area olfattiva primaria). Il sistema del gusto, da parte sua, permette di rilevare un sapore primario presente in bocca (dolce, salato, acido, amaro, umami o anche grasso) grazie ai recettori del gusto situati nelle gemme gustative, all’interno delle papille gustative. La trasduzione del segnale gustativo differisce a seconda del tipo di recettori e sapori primari: metabotropici e ionici. Il segnale gustativo raggiunge quindi la corteccia gustativa primaria (insula e corteccia opercolare) dopo la trasmissione nel nucleo solitario del bulbo e del talamo. I sistemi olfattivo e gustativo si uniscono a livello delle cortecce orbitofrontale e cingolata (corteccia associativa) e le loro azioni sono potenziate. Grazie alle loro proiezioni centrali sulle strutture cerebrali coinvolte nel sistema di ricompensa (amigdala, corteccia orbitofrontale, ecc.), l’olfatto e il gusto partecipano alla sensazione edonica dell’assunzione di cibo. Molte situazioni o patologie possono portare alla distorsione del gusto e/o dell’olfatto, in connessione con un possibile danno a diversi livelli delle vie afferenti sensoriali e la cui gestione nella pratica clinica è difficile.</p></div>","PeriodicalId":100434,"journal":{"name":"EMC - Neurologia","volume":"23 2","pages":"Pages 1-11"},"PeriodicalIF":0.0,"publicationDate":"2023-05-01","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"49883525","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":0,"RegionCategory":"","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}
EMC - NeurologiaPub Date : 2023-05-01DOI: 10.1016/S1634-7072(23)47683-0
N. Collongues , R. Felten , J. De Seze , K. Bigaut
{"title":"Gestione delle bioterapie ad uso dei neurologi","authors":"N. Collongues , R. Felten , J. De Seze , K. Bigaut","doi":"10.1016/S1634-7072(23)47683-0","DOIUrl":"https://doi.org/10.1016/S1634-7072(23)47683-0","url":null,"abstract":"<div><p>Le malattie neurologiche sono spesso causa di un grave handicap, ma lo sviluppo delle bioterapie ne ha rivoluzionato la prognosi. Questi trattamenti sono attualmente utilizzati principalmente nelle patologie neuroinfiammatorie e nell’emicrania, ma il loro sviluppo riguarda ormai tutti i campi della neurologia. Alcune di queste bioterapie sono già state utilizzate in altre specialità mediche (anti-<em>tumor necrosis factor-α</em> [TNF-α], anti-C5, anti-interleuchina 6R [IL-6R], anti-CD20, immunoglobuline polivalenti, trapianto di cellule staminali) e richiedono un adattamento alla pratica neurologica. Altre, come gli anti-<em>very late antigen-4</em> (VLA4) e gli anti-<em>calcitonin gene-related peptide</em> (CGRP), sono più specifiche per la neurologia e richiedono una formazione per il loro utilizzo. Comunque sia, la varietà dei meccanismi d’azione e delle modalità d’uso rende la loro gestione complessa, suscettibile di frenarne la prescrizione. Pertanto, questa recensione affronta per ogni bioterapia gli aspetti relativi alla loro modalità d’azione, alle loro indicazioni e alla loro tolleranza, ma guida anche il neurologo nella sua prescrizione menzionando la valutazione preterapeutica e di follow-up, nonché le raccomandazioni in vigore sull’uso di vaccini o sul desiderio di gravidanza.</p></div>","PeriodicalId":100434,"journal":{"name":"EMC - Neurologia","volume":"23 2","pages":"Pages 1-19"},"PeriodicalIF":0.0,"publicationDate":"2023-05-01","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"49883524","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":0,"RegionCategory":"","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}
京公网安备 11010802042870号
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