Revue des maladies respiratoires最新文献

{"title":"Le complexe cIAP1-TRAF2 orchestre la signalisation TGF-β : une cible thérapeutique dans la fibrose pulmonaire idiopathique","authors":"M. Paccagnini ,&nbsp;A. Zadoroznij ,&nbsp;A. Sirdey ,&nbsp;D. Masnikov ,&nbsp;M. Delles ,&nbsp;C. De Grival ,&nbsp;L. Dondaine ,&nbsp;C. Garrido ,&nbsp;O. Burgy ,&nbsp;F. Goirand ,&nbsp;K. El Karoui ,&nbsp;P. Bonniaud ,&nbsp;L. Dubrez","doi":"10.1016/j.rmr.2025.12.033","DOIUrl":"10.1016/j.rmr.2025.12.033","url":null,"abstract":"<div><h3>Introduction</h3><div>La fibrose pulmonaire idiopathique (FPI) est une maladie respiratoire chronique et irréversible, caractérisée par une altération progressive du parenchyme pulmonaire. Le TGF-β est un médiateur central : l’activation de sa signalisation module les phénotypes épithélial, endothélial et mésothélial et induit la transition des fibroblastes en myofibroblastes, entraînant une accumulation de la matrice extracellulaire (MEC). Ce processus mobilise à la fois les voies de signalisation canoniques (Smad) et non canoniques (MAPK, NF-κB). Le complexe cIAP1-TRAF2 (<em>cellular Inhibitor of Apoptosis 1</em>/<em>TNF Receptor Associated Factor 2</em>) est un régulateur intracellulaire bien établi des voies MAPK, NF-κB et de la réponse inflammatoire. Toutefois, sa contribution à la signalisation TGF-β et son rôle dans la FPI demeurent inexplorés. Les mécanismes d’action du complexe cIAP1-TRAF2 ont donc été étudiés dans ce contexte.</div></div><div><h3>Méthodes</h3><div>L’expression de cIAP1 a été analysée à partir de données transcriptomiques issues de la base Fibromine et de données scRNA-seq (GSE135893). Les mécanismes d’action du complexe cIAP1-TRAF2 dans la signalisation TGF-β ont été explorés dans les cellules A549 (adénocarcinome pulmonaire) par western blot, proximity ligation assay (PLA), pull-down, test d’interaction protéine-protéine in vitro. Un modèle murin de fibrose pulmonaire (C57BL/6) induite par la bléomycine a été utilisé.</div></div><div><h3>Résultats</h3><div>L’analyse transcriptomique de l’expression des IAP dans des échantillons de patients atteints de FPI a montré une surexpression de cIAP1 dans les poumons malades par rapport à des témoins sains. L’analyse de données de scRNA-seq a révélé une expression accrue de cIAP1 dans les cellules épithéliales KRT5⁻/KRT17⁺ et les fibroblastes HAS1^hi productrices de MEC. La délétion de cIAP1 ou de son partenaire TRAF2 bloque la différenciation médiée par le TGF-β des cellules épithéliales A549. Cette délétion retarde l’activation de la voie canonique Smad et inhibe l’activation des voies non canoniques NF-κB et MAPK. cIAP1 et TRAF2 sont recrutés au sein du complexe récepteur du TGF-β et sont nécessaires à l’organisation des plateformes de signalisation associées. cIAP1 interagit directement, via son domaine BIR3, avec la sous-unité TβR1/Alk5.</div><div>L’administration d’un antagoniste des IAP dégradant cIAP1 à des souris dont la fibrose pulmonaire a été induite par la bléomycine inhibe l’apparition de la maladie qu’il soit administré 2<!--> <!-->jours après injection de bléomycine, ou 7<!--> <!-->jours plus tard, lorsque la maladie est déjà installée.</div></div><div><h3>Conclusion</h3><div>Ces résultats identifient le complexe cIAP1–TRAF2 comme un régulateur clé de la signalisation TGF-β dans la FPI. Son inhibition ciblée représente une stratégie thérapeutique potentielle pour limiter la progression de la fibrose pulmonaire.</div></div>","PeriodicalId":21548,"journal":{"name":"Revue des maladies respiratoires","volume":"43 1","pages":"Pages 18-19"},"PeriodicalIF":0.5,"publicationDate":"2026-05-01","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"147855050","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":4,"RegionCategory":"医学","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}

{"title":"L’administration répétée de bléomycine chez la souris induit une fibrose pulmonaire progressive et un remodelage périvasculaire","authors":"C.-H. Yegen ,&nbsp;Z. Maakoul ,&nbsp;D. Marchant ,&nbsp;P. Callard ,&nbsp;J.-F. Bernaudin ,&nbsp;H. Nunes ,&nbsp;C. Planès ,&nbsp;E. Boncoeur ,&nbsp;N. Voituron","doi":"10.1016/j.rmr.2025.12.043","DOIUrl":"10.1016/j.rmr.2025.12.043","url":null,"abstract":"<div><h3>Introduction</h3><div>La fibrose pulmonaire idiopathique (FPI) est la forme la plus courante et sévère de fibrose pulmonaire progressive. Elle est caractérisée par un remodelage interstitiel progressif et est souvent associée à une hypertension pulmonaire (HP), aggravant le pronostic. Pour mieux comprendre l’évolution de la fibrose, évaluer l’impact des traitements curatifs et prendre en compte les comorbidités, des modèles murins d’instillations intratrachéales (ITI) de bléomycine (BLM) ont été développés. Bien que ces modèles présentent une fibrose persistante, la progression de la fibrose dans le temps reste mal documentée. Cette étude vise donc à montrer l’importance de ce nouveau modèle pour étudier l’évolution de la fibrose ainsi que les comorbidités possiblement associées.</div><div>Méthodes Quarante souris ont reçu trois ITI espacées de deux semaines avec soit une solution saline (groupe témoin), soit de la bléomycine (0,8 UI/g pour induire une fibrose pulmonaire). Elles ont été sacrifiées 15 ou 90<!--> <!-->jours après la dernière instillation pour étudier l’évolution des lésions et de leurs caractéristiques. L’analyse histopathologique des poumons a été réalisée après colorations au rouge Sirius et par le trichrome de Masson. En parallèle le collagène a été quantifié par les tests Sircol et au bleu d’aniline. La compliance pulmonaire a également été évaluée. Le collagène péri artériel a été analysé sous lumière polarisée après coloration au rouge Sirius, et un marquage immunohistochimique ciblant l’α-SMA a été réalisé.</div></div><div><h3>Résultats</h3><div>Nos résultats montrent que ce modèle induit une fibrose soutenue et progressive entre 15 et 90<!--> <!-->jours après la dernière ITI à la bléomycine. Au cours de nos observations, nous avons remarqué une augmentation du collagène périvasculaire, en particulier autour des artères pulmonaires à distance des zones de fibrose. Une augmentation de la quantité de fibres de collagène enveloppant le système vasculaire a également été observée 2 semaines après la dernière ITI. Le marquage immunohistochimique anti-α-SMA montre une augmentation du nombre de cellules marquées dans l’espace périartériel dans les zones pulmonaires non fibrotiques 15 et 90<!--> <!-->jours après la dernière ITI de BLM.</div></div><div><h3>Conclusion</h3><div>Les résultats obtenus corroborent l’hypothèse selon laquelle une fibrose pulmonaire progressive associée à un remodelage périvasculaire, similaire à celle observée dans la FPI humaine, peut être induite dans ce modèle murin exposé à des instillations fractionnées de bléomycine. Ce modèle qui semble être très proche de la physiopathologie décrite chez le patient nous aidera à mieux comprendre et traiter le remodelage pulmonaire et les lésions vasculaires à leurs stades précoces. De plus, il nous permettra de suivre l’évolution et la distribution spatiale des lésions au fil du temps.</div></div>","PeriodicalId":21548,"journal":{"name":"Revue des maladies respiratoires","volume":"43 1","pages":"Pages 23-24"},"PeriodicalIF":0.5,"publicationDate":"2026-05-01","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"147855163","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":4,"RegionCategory":"医学","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}

{"title":"Mise en place d’un modèle de fibrose pulmonaire murin et porcin et tests d’inhibition génique","authors":"K. Tazibet ,&nbsp;V. Gouyer ,&nbsp;L. Vandomber ,&nbsp;C. Chenivesse ,&nbsp;J.-L. Desseyn","doi":"10.1016/j.rmr.2025.12.047","DOIUrl":"10.1016/j.rmr.2025.12.047","url":null,"abstract":"&lt;div&gt;&lt;h3&gt;Introduction&lt;/h3&gt;&lt;div&gt;La fibrose pulmonaire idiopathique (FPI) est une maladie pulmonaire rare, grave et évolutive, caractérisée par une fibrose progressive et irréversible. Les traitements antifibrosants ralentissent, sans stopper le déclin de la fonction respiratoire. Les modèles expérimentaux ont des limites ; il est nécessaire de développer de nouvelles approches pour évaluer de potentielles cibles thérapeutiques. La fibrose pulmonaire ex vivo, induite par un cocktail fibrosant (CF) sur des &lt;em&gt;precision-cut lung slices&lt;/em&gt; (PCLS), reproduit plusieurs aspects cellulaires de la FPI &lt;span&gt;&lt;span&gt;[1]&lt;/span&gt;&lt;/span&gt;. Dans un modèle d’explants pulmonaires embryonnaires murins (EPEM) &lt;span&gt;&lt;span&gt;[2]&lt;/span&gt;&lt;/span&gt;, les gènes &lt;em&gt;lipocalin-2 (Lcn2)&lt;/em&gt;, &lt;em&gt;serum amyloid protein 3 (Saa3)&lt;/em&gt; et &lt;em&gt;serpin familyÀ member 3a (Serpina3a)&lt;/em&gt; ont été identifiés comme précocement surexprimés après exposition au CF avant que la fibrose n’apparaisse sur le plan histologique. Ces gènes présentent un intérêt biologique potentiel en tant que cibles thérapeutiques. L’objectif de ce travail est de développer un modèle adulte de fibrose pulmonaire ex vivo sur poumons de souris et de porc, identifier les gènes précocement surexprimés et tester leur inhibition par oligonucléotides antisens (OAS).&lt;/div&gt;&lt;/div&gt;&lt;div&gt;&lt;h3&gt;Méthodes&lt;/h3&gt;&lt;div&gt;Des PCLS ont été préparés à partir de poumons entiers de souris de type sauvage (C57BL/6) et de punchs de poumons de porc d’épaisseur 250 et 400 micromètres respectivement. À 24&lt;!--&gt; &lt;!--&gt;h de culture, ils ont été exposés quotidiennement à un CF associant cytokines et agents irritants pendant 5&lt;!--&gt; &lt;!--&gt;jours. La fibrose a été évaluée par le score d’Ashcroft modifié sur des coupes colorées au Trichrome de Masson et l’expression de gènes pro-fibrosants par RT-qPCR TaqMan (&lt;em&gt;Tgf-β1, Acta-2, Col1a1&lt;/em&gt;). Les gènes précocement surexprimés dans le modèle EPEM ont été recherchés par RT-qPCR TaqMan à 16&lt;!--&gt; &lt;!--&gt;h de traitement. Les tissus traités ont ensuite été exposés à des OAS (2&lt;!--&gt; &lt;!--&gt;μM) ciblant les gènes surexprimés. Les comparaisons statistiques ont utilisé des tests non paramétriques.&lt;/div&gt;&lt;/div&gt;&lt;div&gt;&lt;h3&gt;Résultats&lt;/h3&gt;&lt;div&gt;Les PCLS traités ont des scores de fibrose significativement plus élevés chez le porc (&lt;em&gt;n&lt;/em&gt; &lt;!--&gt;=&lt;!--&gt; &lt;!--&gt;29 paires PCLS traités/non traités) (&lt;span&gt;&lt;span&gt;Figure 1&lt;/span&gt;&lt;/span&gt;) et la souris (&lt;em&gt;n&lt;/em&gt; &lt;!--&gt;=&lt;!--&gt; &lt;!--&gt;17 paires PCLS traités/non traités) par rapport aux PCLS non traités. Le gène &lt;em&gt;Tgf-β1&lt;/em&gt; est surexprimé par les PCLS murins traités. À 16&lt;!--&gt; &lt;!--&gt;h de traitement, &lt;em&gt;Lcn2&lt;/em&gt; (&lt;em&gt;n&lt;/em&gt; &lt;!--&gt;=&lt;!--&gt; &lt;!--&gt;11 paires PCLS traités/non traités) et &lt;em&gt;Saa3&lt;/em&gt; (&lt;em&gt;n&lt;/em&gt; &lt;!--&gt;=&lt;!--&gt; &lt;!--&gt;6 paires PCLS traités/non traités) sont surexprimés (×2,6 et ×4,3 respectivement) par les PCLS murins, alors qu’aucune différence n’est retrouvée pour &lt;em&gt;Serpina3a&lt;/em&gt; (&lt;em&gt;n&lt;/em&gt; &lt;!--&gt;=&lt;!--&gt; &lt;!--&gt;9 paires PCLS traités/non traités). L’expression de ces gènes n’est pas détectée p","PeriodicalId":21548,"journal":{"name":"Revue des maladies respiratoires","volume":"43 1","pages":"Pages 25-26"},"PeriodicalIF":0.5,"publicationDate":"2026-05-01","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"147855243","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":4,"RegionCategory":"医学","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}

{"title":"Amphiregulin reflects brain metastasis progression and leads to PD-L1 expression in non-small cell lung cancer cells","authors":"D. Leite Ferreira ,&nbsp;T. Biojout ,&nbsp;C. Bazille ,&nbsp;M. Guyot ,&nbsp;L. Malandain ,&nbsp;L. Charrier ,&nbsp;J. Toutain ,&nbsp;E. Peres ,&nbsp;S. Valable ,&nbsp;J. Madelaine ,&nbsp;J. Levallet ,&nbsp;G. Levallet ,&nbsp;E. Bergot","doi":"10.1016/j.rmr.2025.12.005","DOIUrl":"10.1016/j.rmr.2025.12.005","url":null,"abstract":"<div><h3>Introduction</h3><div>The Hippo kinase Nuclear Dbf2-related kinase 2 (NDR2) promotes brain metastasis (BM) in non-small cell lung cancer (NSCLC) by disrupting Yes-associated protein 1 (YAP-1), suggesting a role in circulating tumor cells and/or brain colonization. However, the underlying mechanism remains to be clarified.</div></div><div><h3>Methods</h3><div>Human bronchial epithelial tumor cells (HBECs)–A549, H₁₉₇₅, H₂₀₃₀, and the brain-tropic H₂₀₃₀-BrM3 line–depleted or not of NDR2 (via siRNA or shRNA), were exposed to shear stress (up to 40<!--> <!-->dyn/cm² for 3<!--> <!-->hours) using an Ibidi® pump system, in the presence or absence of exogenous Amphiregulin (AREG), and subsequently reseeded or not. Viability, apoptosis, proliferation, and YAP-dependent gene expression were analyzed. H₂₀₃₀-BrM3 cells (shControl or shNDR2) were injected intracardially into nude athymic mice (<em>n</em> <!-->=<!--> <!-->10/group) to evaluate plasma AREG levels correlation with BM. AREG expression was assessed in human NSCLC tumor samples from primary and/or brain metastatic sites.</div></div><div><h3>Results</h3><div>HBECs tolerated shear stress and showed reduced apoptosis after reseeding when expressing NDR2. Shear stress induced a stem-like phenotype (via Sox2/9 variation) and increased AREG expression in most HBECs. AREG enhanced HBEC survival and proliferation under shear stress. In mice, plasma AREG levels correlated with BM volume. In human NSCLC samples, AREG positive tumors displayed elevated Programmed Death-Ligand 1 (PD-L1), suggesting immune escape. Exogenous AREG treatment in H₂₀₃₀-BrM3 cells induced PD-L1 expression in vitro.</div></div><div><h3>Conclusion</h3><div>AREG supports tumor adaptation to mechanical stress and may drive immune tolerance via PD-L1. Its correlation with BM burden highlights its potential as a biomarker and therapeutic target in NSCLC.</div></div>","PeriodicalId":21548,"journal":{"name":"Revue des maladies respiratoires","volume":"43 1","pages":"Page 4"},"PeriodicalIF":0.5,"publicationDate":"2026-05-01","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"147855302","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":4,"RegionCategory":"医学","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}

{"title":"Exploring COPD using a complex tubular model of distal airways integrating epithelial and mesenchymal compartments","authors":"K. Raasch ,&nbsp;E. Latouille ,&nbsp;E. Maurat ,&nbsp;A. Richard ,&nbsp;P. Henrot ,&nbsp;M. Zysman ,&nbsp;V. Bergeron ,&nbsp;P. Esteves ,&nbsp;M. Thumerel ,&nbsp;H. Bégueret ,&nbsp;P. Nassoy ,&nbsp;P. Berger ,&nbsp;G. Recher ,&nbsp;L. Andrique ,&nbsp;I. Dupin","doi":"10.1016/j.rmr.2025.12.017","DOIUrl":"10.1016/j.rmr.2025.12.017","url":null,"abstract":"<div><h3>Introduction</h3><div>Chronic Obstructive Pulmonary Disease (COPD) is a chronic respiratory disease characterized by a progressive decline of lung function. The limitation of expiratory airflow primarily affects distal airways, which show early signs of remodelling, inflammation and obliteration. The limited relevance of 2D cell models and lack of 3D models mimicking small airway features hinder early pathophysiological understanding and drug discovery. We have previously developed a 3D mesenchyme-free tubular “bronchioid” model.</div></div><div><h3>Methods</h3><div>Here, we aimed to incorporate bronchial smooth muscle (BSM) cells within the bronchioid model to investigate epithelial-mesenchymal interactions in COPD. We used a tubuloid cell-based assay and human bronchial epithelial and smooth mucle cells derived from clinical samples.</div></div><div><h3>Results</h3><div>Spatially control of dual cell encapsulation was required to obtain a tubular epithelial structure surrounded by a peripheral concentric layer of BSM cells, mimicking bronchial topology. Adding the BSM cell population improved the robustness of the system. BSM cells exhibit active proliferation during the first two weeks before becoming largely quiescent, whereas BECs continue to proliferate throughout the culture period. We observed a greater persistence of basal epithelial cells in the bi-compartment bronchioid compared to the mesenchyme-free model, along with a shift toward more secretory cells. Calcium imaging following carbachol stimulation confirmed the ability of BSM cells to respond to a cholinergic stimulus. Bronchoconstriction and release, differentiation level and regeneration properties will be next tested in COPD and non-COPD-derived bronchioids.</div></div><div><h3>Conclusion</h3><div>We conclude that the bi-component bronchioid enables modeling of the distal lung's epithelial-mesenchymal unit and serves as a powerful tool for understanding COPD pathogenesis.</div></div>","PeriodicalId":21548,"journal":{"name":"Revue des maladies respiratoires","volume":"43 1","pages":"Page 11"},"PeriodicalIF":0.5,"publicationDate":"2026-05-01","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"147855304","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":4,"RegionCategory":"医学","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}

{"title":"Validité métrologique de deux oxymètres alternatifs pour la mesure de la SpO2","authors":"J. Frija ,&nbsp;L. Abensur-Vuillaume ,&nbsp;F. Kerzabi ,&nbsp;M. Grajoszex ,&nbsp;M.-P. d’Ortho","doi":"10.1016/j.rmr.2025.12.060","DOIUrl":"10.1016/j.rmr.2025.12.060","url":null,"abstract":"","PeriodicalId":21548,"journal":{"name":"Revue des maladies respiratoires","volume":"43 1","pages":"Pages 109-111"},"PeriodicalIF":0.5,"publicationDate":"2026-05-01","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"146041569","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":4,"RegionCategory":"医学","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}

{"title":"Voyage en Afrique du Sud d’une patiente sous anti-TNF : la tuberculose était-elle évitable ?","authors":"A. Gerard ,&nbsp;S. Manni ,&nbsp;K. Risso ,&nbsp;D. Viard ,&nbsp;M. Vassallo ,&nbsp;F. Vandenbos","doi":"10.1016/j.rmr.2025.12.002","DOIUrl":"10.1016/j.rmr.2025.12.002","url":null,"abstract":"<div><h3>Introduction</h3><div>La tuberculose maladie (TM) est toujours redoutée chez les patients traités par anti-TNF. C’est pourquoi le dépistage de l’infection tuberculeuse latente (ITL) doit être réalisé avant le début du traitement. L’éducation thérapeutique du patient doit ensuite permettre de limiter le risque de contamination sous traitement.</div></div><div><h3>Observation</h3><div>Nous rapportons le cas d’une patiente de 19 ans hospitalisée pour une tuberculose disséminée. Elle était traitée depuis 2 ans par de l’adalimumab pour une maladie de Crohn. La mise en place du traitement par anti-TNF avait été précédée d’un dépistage négatif pour une ITL. La patiente a développé, trois mois après le retour d’un voyage d’études de 4 mois en Afrique du Sud, une tuberculose disséminée qui a nécessité plusieurs hospitalisations. L’atteinte était pulmonaire, ganglionnaire étagée, oculaire et splénique. Le traitement antituberculeux a consisté en une quadrithérapie pendant 2 mois, suivie d’une bithérapie pendant 10 autres mois. La patiente en a gardé quelques séquelles radiologiques.</div></div><div><h3>Conclusion</h3><div>Un voyage dans un pays de forte endémie de la tuberculose est un facteur de risque de TM chez les patients sous anti-TNF. Le choix d’une prophylaxie aurait pu être discuté.</div></div><div><h3>Introduction</h3><div>Active tuberculosis disease (ATB) remains feared in patients treated with TNF inhibitors. For that reason, screening for latent tuberculosis infection (LTBI) is currently performed before the start of treatment. Therapeutic patient education (TPE) should consequently help reduce the risk of infection during treatment.</div></div><div><h3>Observation</h3><div>We report the case of a 19-year-old female patient hospitalized for disseminated tuberculosis. She had been treated for two years with adalimumab for Crohn's disease. Screening for LTBI had been performed before the initiation of anti-TNF treatment and was negative. Three months after returning from a four-month study trip to South Africa, the patient nevertheless developed disseminated tuberculosis and was repeatedly hospitalized. The disease was at once pulmonary, lymphatic, ocular, and splenic. Antituberculosis treatment consisted of quadruple therapy for two months followed by dual therapy for an additional 10 months. The patient was disabled for one year and suffered some radiological sequelae.</div></div><div><h3>Conclusion</h3><div>Traveling to a country with high tuberculosis endemicity is a risk factor for ATB in patients undergoing anti-TNF therapy. Antibioprophylaxis may have been considered prior to the trip.</div></div>","PeriodicalId":21548,"journal":{"name":"Revue des maladies respiratoires","volume":"43 1","pages":"Pages 96-99"},"PeriodicalIF":0.5,"publicationDate":"2026-05-01","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"145782558","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":4,"RegionCategory":"医学","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}

{"title":"Remerciements aux lecteurs","authors":"","doi":"10.1016/j.rmr.2026.04.006","DOIUrl":"10.1016/j.rmr.2026.04.006","url":null,"abstract":"","PeriodicalId":21548,"journal":{"name":"Revue des maladies respiratoires","volume":"43 1","pages":"Pages 112-113"},"PeriodicalIF":0.5,"publicationDate":"2026-05-01","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"147855145","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":4,"RegionCategory":"医学","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}

{"title":"Effects of second hand cigarette smoke exposure on alveolarization in C57Bl/6J mice pups","authors":"T. De Freitas Castro ,&nbsp;M. Toigo ,&nbsp;A. Boiret ,&nbsp;J. Campo ,&nbsp;P. Abou Atmeh ,&nbsp;L. Boyer ,&nbsp;E. Zana-Taïeb","doi":"10.1016/j.rmr.2025.12.048","DOIUrl":"10.1016/j.rmr.2025.12.048","url":null,"abstract":"<div><h3>Introduction</h3><div>Smoking during pregnancy is a significant risk factor for intrauterine growth restriction and respiratory diseases. However, mechanisms involved in this process are not well defined.</div></div><div><h3>Objective</h3><div>The objective are to evaluate the effects of prenatal tobacco exposure on early postnatal lung development.</div></div><div><h3>Methods</h3><div>Mice were randomly divided into two groups: control (CTL) or second hand tobacco exposure (CS) group starting 5 days before mating and during gestation. Lung morphometry, immunofluorescence (IF), and 3D positive EPCAM+ cells culture were performed at 10 and 21 days of postnatal life (P10 and P21). IF markers were SpC+ for AT2, Krt8 for pre-alveolar differentiate intermediate cell (pre-ADI) and Ki67 for cell proliferation.</div></div><div><h3>Results</h3><div>Weight, height and Lee index were lower in CS compared to CTL group. Morphometric study showed an increase of mean linear intercept in CS animals at P10 (<em>p</em> <!-->&lt;<!--> <!-->0.05) without any differences at P21. IF analysis showed a decrease of AT2 cells (SpC+/Dapi) in the CS group compared with CTL at P21. Proliferation of AT2 (Spc+/Ki67<!--> <!-->+<!--> <!-->) were significantly increased in CS group compared to control at P10 and P21. Number of pre-ADI cells (Spc+/Krt8<!--> <!-->+<!--> <!-->) was significantly increased in CS group at P10 but not at P21. Alveolospheres analysis showed a significant increase of Epcam+ cells number in CS group at P10 compared to control (<em>P</em> <!-->&lt;<!--> <!-->0.05).</div></div><div><h3>Conclusion</h3><div>Antenatal CS exposure disturbs growth and early lung development. Higher proliferation of Epcam+ cells at P10 and increased differentiation allows an alveolarization catch-up on P21. Further studies are needed to better characterize the alveolar niche after antenatal CS exposure.</div></div>","PeriodicalId":21548,"journal":{"name":"Revue des maladies respiratoires","volume":"43 1","pages":"Page 26"},"PeriodicalIF":0.5,"publicationDate":"2026-05-01","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"147854684","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":4,"RegionCategory":"医学","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}

{"title":"An artificial intelligence-based model exploiting H&E images to assess the response of airway submucosal glands to cigarette smoke","authors":"E. Maurat ,&nbsp;O. Saut ,&nbsp;H. Bégueret ,&nbsp;M. Thumerel ,&nbsp;M. Zysman ,&nbsp;P. Brochart ,&nbsp;F. Delva ,&nbsp;I. Dupin","doi":"10.1016/j.rmr.2025.12.023","DOIUrl":"10.1016/j.rmr.2025.12.023","url":null,"abstract":"<div><h3>Background</h3><div>Cigarette smoke is a major global health concern due to its detrimental effects on the respiratory system. The respiratory tract is directly exposed to harmful particles and chemicals present in tobacco smoke. We hypothesize that lung resilience depends on the airway submucosal gland (SMG), an ectodermal appendage lining the airways, renowned for its unique properties in mucus secretion, antimicrobial activity and a potential niche for proximal airway stem cells. The objective of this study is to assess the relationship between SMG size and structure and cigarette smoke exposure, using an artificial intelligence (AI)-based approach. The analysis is based on hematoxylin and eosin (H&amp; E)-stained sections from 278 non-diseased bronchial specimens, sampled from non-diseased regions and obtained from the “CaProMat” cohort, which includes lung cancer patients with characterized occupational and tobacco smoke exposure.</div></div><div><h3>Methods</h3><div>We developed a supervised AI-based approach to automatically segment SMG ducts and acini, airway epithelium, bronchial smooth muscle and cartilage structures from H&amp; E-stained slides. The model was trained on a dataset of 29 annotated images. Performance evaluation showed promising results, with all target structures achieving mean Dice similarity coefficients exceeding 0.8.</div></div><div><h3>Result and conclusion</h3><div>AI-powered analysis of H&amp; E-stained sections is a promising tool for identifying tissue-relevant features and exploring the relationship between spatial tissue patterns and particulate exposure. Our preliminary findings show that SMG area is larger in former smokers compared to non-smokers, with a further increase observed in active smokers. These results suggest that SMGs undergo adaptive changes in response to particulate exposure, which may be partially reversible after exposure cessation.</div></div>","PeriodicalId":21548,"journal":{"name":"Revue des maladies respiratoires","volume":"43 1","pages":"Pages 13-14"},"PeriodicalIF":0.5,"publicationDate":"2026-05-01","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"147855051","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":4,"RegionCategory":"医学","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}