Revue des maladies respiratoires最新文献

{"title":"Impact de l’exacerbation sur l’Infiltration Éosinophilique pulmonaire et cardiaque dans un modèle de rats avec emphysème","authors":"C. Roure, A. Bellanger, P.E. Grillet, A. Fort, Q. Wynands, E. Desplanche, Y. Rourre, Y. Colombani, A. Virsolvy, F. Gouzi, I. Vachier, A. Bourdin, A. Cazorla","doi":"10.1016/j.rmr.2025.02.057","DOIUrl":"10.1016/j.rmr.2025.02.057","url":null,"abstract":"<div><h3>Introduction</h3><div>La BPCO est une cause majeure d’insuffisance cardiaque avec fraction d’éjection préservée (ICFE). La relation entre emphysème et dysfonction diastolique reste mal comprise, avec des hypothèses portant sur l’hyperinflation et l’inflammation. Nous avons développé un modèle de déplétion éosinophile à l’aide d’anticorps anti-IL-5 (mépolizumab). Cette étude évalue l’infiltration éosinophilique dans les tissus cœur/poumon ex vivo chez un modèle de rat emphysémateux et l’impact de la déplétion éosinophile sur les propriétés cardiovasculaires.</div></div><div><h3>Méthodes</h3><div>Un modèle de rat Wistar emphysémateux a été induit par instillation intra-trachéale d’élastase (10<!--> <!-->UI) sur quatre semaines, suivie d’une administration de LPS (2,5<!--> <!-->mg/kg) pour simuler une exacerbation. Les anticorps anti-IL-5 (2<!--> <!-->mg) ont été administrés par voie intrapéritonéale toutes les trois semaines. Les rats ELA-LPS ont été sacrifiés à 5<!--> <!-->jours (ELA-LPS 5<!--> <!-->j) et 5 semaines (ELA-LPS 5<!--> <!-->s) après exacerbation. La fonction cardiaque a été évaluée par échocardiographie. Les éosinophiles dans les tissus cardiaques et pulmonaires ont été identifiés par immunomarquage de la major basique protein (MBP) et de l’eotaxine-1.</div></div><div><h3>Résultats</h3><div>Une réduction significative du rapport E/E’, marqueur de dysfonction diastolique, a été observée dans les groupes traités par anti-IL-5 par rapport aux contrôles. Les résultats préliminaires montrent que l’exacerbation augmente l’inflammation éosinophilique pulmonaire, avec une fixation accrue de MBP à 5<!--> <!-->jours post-exacerbation par rapport aux témoins et au groupe à 5 semaines, dans les zones vasculaires (0,14 vs 0,022 éléments/μm, <em>p</em> <!-->=<!--> <!-->0,01), alvéolaires (32,5 vs 7,0 éléments/0,407<!--> <!-->mm<sup>2</sup>, <em>p</em> <!-->=<!--> <!-->0,03) et bronchiolaires (0,009 vs 0,0015 éléments/μm, <em>p</em> <!-->=<!--> <!-->0,049). On observe une diminution de cette fixation à 5 semaines de l’exacerbation. L’eotaxine-1, chimiokine chimiotactique pour les éosinophiles, a augmenté dans les zones vasculaires à 5<!--> <!-->jours (0,12 vs 0,009 éléments/μm, <em>p</em> <!-->=<!--> <!-->0,01) et à 5 semaines (0,033 vs 0,009 éléments/μm, <em>p</em> <!-->=<!--> <!-->0,03), avec une tendance dans les alvéoles (<em>p</em> <!-->=<!--> <!-->0,06). Dans les tissus cardiaques, l’eotaxine-1 a augmenté à 5<!--> <!-->jours (7,5 vs 1,45 éléments/mm<sup>2</sup>, <em>p</em> <!-->=<!--> <!-->0,04) puis a diminué à 5 semaines (0,81 éléments/mm<sup>2</sup>, <em>p</em> <!-->=<!--> <!-->0,04). La fixation de MBP dans le cœur tend à augmenter à 5 semaines (2,07 vs 0,63 éléments/mm<sup>2</sup>, <em>p</em> <!-->=<!--> <!-->0,06), bien que sans signification statistique.</div></div><div><h3>Conclusion</h3><div>Ces résultats indiquent une cinétique différente de l’infiltration éosinophilique entre le cœur et les poumons dans un modèle de BPCO ex","PeriodicalId":21548,"journal":{"name":"Revue des maladies respiratoires","volume":"42 4","pages":"Page 210"},"PeriodicalIF":0.5,"publicationDate":"2025-04-01","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"143791714","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":4,"RegionCategory":"医学","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}

{"title":"Les éosinophiles CD62L+ : des cellules à potentiel réparateur dans les voies asthmatiques ?","authors":"A. Ecrement , V. Spasovski , T. Gasser , G. Rolin , C. Barnig","doi":"10.1016/j.rmr.2025.02.044","DOIUrl":"10.1016/j.rmr.2025.02.044","url":null,"abstract":"<div><h3>Introduction</h3><div>Les éosinophiles jouent un rôle crucial dans l’inflammation de type T2, particulièrement dans l’asthme chronique. Des études récentes menées chez la souris ont permis d’identifier deux sous-populations distinctes d’éosinophiles : l’une pro-inflammatoire et infiltrante, libérant des médiateurs pro-inflammatoires, et l’autre résidente du poumon, possédant des fonctions pro-résolutives et contribuant à l’homéostasie tissulaire. Ces deux sous-populations se distinguent par l’expression du marqueur CD<sub>62</sub>L, une L-sélectine, qui est sous-exprimée par les éosinophiles pro-inflammatoires.</div></div><div><h3>Méthodes</h3><div>En utilisant un modèle de cicatrisation épithéliale bronchique avec la lignée cellulaire BEAS-2B, nous avons suivi en temps réel le comblement de la blessure par imagerie automatisée (IncuCyte S3) en présence d’éosinophiles isolés à partir du sang de donneurs sains et exposés à différents milieux composés de cytokines T2 comme l’IL5, la TSLP, l’IL-13 ou l’IL4. L’effet de différentes concentrations d’IL-5 et de TSLP sur l’expression du CD<sub>62</sub>L par les éosinophiles a été étudié par cytométrie en flux. Enfin, nous avons comparé l’expression génique de plusieurs gènes pro-résolutifs par RT-qPCR chez les éosinophiles CD<sub>62</sub>L+ et CD<sub>62</sub>L−, isolés par tri cellulaire via cytométrie en flux.</div></div><div><h3>Résultats</h3><div>Après isolement des éosinophiles, nous observons par cytométrie en flux que 65,7<!--> <!-->±<!--> <!-->3,8 % (N<!--> <!-->=<!--> <!-->7) des cellules expriment le CD<sub>62</sub>L. Nous observons que l’expression du CD<sub>62</sub>L diminue de manière dose-dépendante en présence d’IL-5 et de TSLP (<em>p</em> <!-->=<!--> <!-->0,05 ; N<!--> <!-->=<!--> <!-->5). Ces éosinophiles CD<sub>62</sub>L+ sur-expriment des gènes pro-résolvants, tels que ALOX15, ALOX5 et ANXA1, comparés aux éosinophiles CD<sub>62</sub>L− (<em>p</em> <!-->=<!--> <!-->0,05 ; N<!--> <!-->=<!--> <!-->4). En parallèle, la microscopie en temps réel révèle que les éosinophiles non stimulés, mis en co-culture avec les BEAS-2B blessées migrent en direction des berges de la lésion. Dans ce modèle de cicatrisation, la co-culture avec les éosinophiles accélère le processus de comblement de la blessure par rapport au groupe contrôle (T36<!--> <!-->h : 53,9<!--> <!-->±<!--> <!-->6,8 % <em>vs.</em> 44,9<!--> <!-->±<!--> <!-->5,2 % ; <em>p</em> <!-->=<!--> <!-->0,05 ; n<!--> <!-->=<!--> <!-->6). Cet effet est inhibé en présence de cytokines T2 (IL-5/IL-4/IL-13/TSLP).</div></div><div><h3>Conclusion</h3><div>Nos données suggèrent que lors d’une stimulation T2, il y a une diminution de la sous-population CD<sub>62</sub>L+. Cette dernière possède une expression plus importante de gènes pro-résolvants, elle pourrait donc jouer un rôle dans la réparation épithéliale bronchique comme le montre notre modèle. En perspective, des études supplémentaires seront nécessaires pour mieux comprendre le rôle pote","PeriodicalId":21548,"journal":{"name":"Revue des maladies respiratoires","volume":"42 4","pages":"Page 203"},"PeriodicalIF":0.5,"publicationDate":"2025-04-01","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"143791791","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":4,"RegionCategory":"医学","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}

{"title":"Sommaire","authors":"","doi":"10.1016/S0761-8425(25)00142-1","DOIUrl":"10.1016/S0761-8425(25)00142-1","url":null,"abstract":"","PeriodicalId":21548,"journal":{"name":"Revue des maladies respiratoires","volume":"42 3","pages":"Pages iii-iv"},"PeriodicalIF":0.5,"publicationDate":"2025-03-01","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"143679970","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":4,"RegionCategory":"医学","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"OA","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}

{"title":"Impact de l’activation de Rac1 dans la dégranulation des éosinophiles au cours de l’asthme sévère","authors":"H. Bergereau ,&nbsp;D. Hassoun ,&nbsp;Q. Marquant ,&nbsp;M. Rousselle ,&nbsp;A. Magnan ,&nbsp;G. Loirand ,&nbsp;V. Sauzeau","doi":"10.1016/j.rmr.2025.02.006","DOIUrl":"10.1016/j.rmr.2025.02.006","url":null,"abstract":"<div><div>L’asthme est une pathologie chronique des voies aériennes caractérisée par une inflammation exacerbée et une hyperréactivité associée à un remodelage bronchique. Malgré les biothérapies innovantes, l’asthme sévère reste, dans certains cas, incontrôlé et nécessite de nouvelles approches thérapeutiques. La GTPase Rac1 a été identifiée récemment comme acteur majeur dans l’hyperréactivité et le remodelage bronchique. Dans cette étude, nous mettons en évidence une suractivation de Rac1 dans les éosinophiles pulmonaires de patients asthmatiques. Identifier le rôle de la GTPase Rac1 dans les mécanismes moléculaires du polynucléaire au cours de l’asthme allergique permettrait de valider Rac1 comme cible thérapeutique innovante dans l’asthme sévère.</div></div><div><div>Asthma is a chronic airway disease characterized by exacerbated inflammation, hyperresponsiveness, and associated bronchial remodeling. Despite innovative biotherapies, severe asthma remains largely uncontrolled, highlighting the need for new therapeutic approaches. Rac1 GTPase has recently been identified as a major contributor to bronchial hyperresponsiveness and remodeling. In this study, we demonstrate Rac1 overactivation in pulmonary eosinophils of asthmatic patients. Identifying the role of Rac1 GTPase in the molecular mechanisms of polymorphonuclear cells during allergic asthma could validate Rac1 as an innovative therapeutic target for severe asthma.</div></div>","PeriodicalId":21548,"journal":{"name":"Revue des maladies respiratoires","volume":"42 3","pages":"Pages 121-124"},"PeriodicalIF":0.5,"publicationDate":"2025-03-01","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"143524292","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":4,"RegionCategory":"医学","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}

{"title":"Cibler la voie du TGF-β dans la fibrose pulmonaire : une stratégie toujours d’actualité ?","authors":"L. Biziorek ,&nbsp;M. Dériot ,&nbsp;P. Bonniaud ,&nbsp;F. Goirand ,&nbsp;O. Burgy","doi":"10.1016/j.rmr.2025.02.007","DOIUrl":"10.1016/j.rmr.2025.02.007","url":null,"abstract":"<div><div>La fibrose pulmonaire idiopathique (FPI) est une pathologie rare, progressive et fatale et ses traitements pharmacologiques sont peu efficaces. Le TGF-β est une cytokine majeure du processus fibrosant et la signalisation intracellulaire associée à l’activation des récepteurs au TGF-β est complexe. Cette revue résume les stratégies d’inhibition de la voie du TGF-β. Les stratégies et les principales cibles thérapeutiques potentielles décrites durant ces dernières années sont également présentées, en soulignant comment elles pourraient débouchées sur de nouveaux traitements pour la fibrose pulmonaire.</div></div><div><div>Idiopathic pulmonary fibrosis (IPF) is a rare, progressive and fatal disease without pharmacologic curative treatments for the patients. TGF-β is a crucial cytokine in the fibrotic process, and its intracellular signaling pathways are complex and rely on the activation of its receptor. This review summarizes our knowledge on the regulatory checkpoints of the TGF-β signaling. In addition, the main strategies and key potential therapeutic targets identified over recent years are presented, with particular emphasis laid on how they can be used to develop new treatments for pulmonary fibrosis.</div></div>","PeriodicalId":21548,"journal":{"name":"Revue des maladies respiratoires","volume":"42 3","pages":"Pages 125-129"},"PeriodicalIF":0.5,"publicationDate":"2025-03-01","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"143537627","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":4,"RegionCategory":"医学","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}

{"title":"Actualisation des recommandations de prise en charge des pneumonies aiguës communautaires chez l’adulte par la Société de pathologie infectieuse de langue française (SPILF) et la Société de pneumologie de langue française (SPLF). Avec le soutien de la Société de réanimation de langue française, (SRLF), de la Société française de microbiologie (SFM), de la Société française de radiologie (SFR) et de la Société française de médecine d’urgence (SFMU)","authors":"A. Dinh ,&nbsp;F. Barbier ,&nbsp;J.-P. Bedos ,&nbsp;M. Blot ,&nbsp;V. Cattoir ,&nbsp;Y.-E. Claessens ,&nbsp;X. Duval ,&nbsp;P. Fillâtre ,&nbsp;M. Gautier ,&nbsp;Y. Guegan ,&nbsp;S. Jarraud ,&nbsp;A. Le Monnier ,&nbsp;D. Lebeaux ,&nbsp;P. Loubet ,&nbsp;C. de Margerie ,&nbsp;P. Serayet ,&nbsp;Y. Tandjaoui-Lambotte ,&nbsp;E. Varon ,&nbsp;Y. Welker ,&nbsp;D. Basille","doi":"10.1016/j.rmr.2025.01.003","DOIUrl":"10.1016/j.rmr.2025.01.003","url":null,"abstract":"","PeriodicalId":21548,"journal":{"name":"Revue des maladies respiratoires","volume":"42 3","pages":"Pages 168-186"},"PeriodicalIF":0.5,"publicationDate":"2025-03-01","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"143516412","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":4,"RegionCategory":"医学","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"OA","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}

{"title":"À vos marques, prêts, partez pour la 20e édition des J2R 2024 à Paris !","authors":"I. Annesi-Maesano ,&nbsp;P. Bonniaud ,&nbsp;G. Bouchaud ,&nbsp;L. Boyer ,&nbsp;P. Gosset ,&nbsp;D. Gras ,&nbsp;C. Guignabert ,&nbsp;M.Z. Ladjemi ,&nbsp;S. Matecki ,&nbsp;C. Morelot ,&nbsp;C. Pilette ,&nbsp;C. Planes ,&nbsp;L. Plantier ,&nbsp;M. Polette ,&nbsp;M. Si-Tahar ,&nbsp;C. Taillé ,&nbsp;L.-E. Zaragosi ,&nbsp;I. Vachier ,&nbsp;B. Mari ,&nbsp;C. Guibert","doi":"10.1016/j.rmr.2025.02.005","DOIUrl":"10.1016/j.rmr.2025.02.005","url":null,"abstract":"","PeriodicalId":21548,"journal":{"name":"Revue des maladies respiratoires","volume":"42 3","pages":"Pages 117-120"},"PeriodicalIF":0.5,"publicationDate":"2025-03-01","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"143617052","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":4,"RegionCategory":"医学","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}

{"title":"Modèles précliniques in vitro reproduisant l’épithélium respiratoire : application à l’étude de l’infection par le virus SARS-CoV-2","authors":"L. Morichon ,&nbsp;S. Assou ,&nbsp;A. Bourdin ,&nbsp;D. Muriaux ,&nbsp;J. De Vos","doi":"10.1016/j.rmr.2025.02.001","DOIUrl":"10.1016/j.rmr.2025.02.001","url":null,"abstract":"<div><div>Mise en lumière par la pandémie de COVID-19, l’étude des infections respiratoires est plus que jamais une priorité sanitaire mondiale. Pour cela, de nombreux modèles d’études précliniques in vitro ont été développés afin de reproduire un épithélium respiratoire nasal, bronchique ou alvéolaire. Ces modèles peuvent être élaborés à partir de lignées cellulaires immortalisées, de cultures primaires ou de cellules souches pluripotentes induites (iPSC). Ils peuvent également être construits selon différentes structures tridimensionnelles plus ou moins physiologiques et facile d’utilisation. Cette revue synthétique met en perspective les avantages et les limites de ces modèles, tout en soulignant leur pertinence pour l’étude des mécanismes d’infection par le virus SARS-CoV-2.</div></div><div><div>Highlighted by the COVID-19 pandemic, the study of respiratory infections is a global health priority. To this end, many preclinical in vitro study models have been developed to reproduce nasal, bronchial or alveolar respiratory epithelium. These models can be established from immortalised cell lines, primary culture or induced pluripotent stem cells (iPSC). They can also be constructed in various three-dimensional structures that are more or less physiological and easy to use. This synthetic review puts into perspective the advantages and limitations of these models, while highlighting their relevance for the study of the mechanisms of SARS-CoV-2 infection.</div></div>","PeriodicalId":21548,"journal":{"name":"Revue des maladies respiratoires","volume":"42 3","pages":"Pages 153-158"},"PeriodicalIF":0.5,"publicationDate":"2025-03-01","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"143537544","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":4,"RegionCategory":"医学","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}

{"title":"Dyspnée et activation cérébrale corticale mesurée par spectroscopie fonctionnelle dans le proche infrarouge au cours d’une épreuve de sevrage de la ventilation mécanique","authors":"G. Kemoun ,&nbsp;D. Jimenez ,&nbsp;M.C. Nierat ,&nbsp;N. Wattiez ,&nbsp;D. Bachasson ,&nbsp;J. Mayaux ,&nbsp;M. Lecronier ,&nbsp;T. Similowski ,&nbsp;A. Demoule ,&nbsp;M. Dres ,&nbsp;M. Decavèle","doi":"10.1016/j.rmr.2025.02.003","DOIUrl":"10.1016/j.rmr.2025.02.003","url":null,"abstract":"<div><div>Chez les patients intubés en réanimation, la souffrance cérébrale d’origine respiratoire est fréquente et délétère. Sa détection et sa quantification reposent sur les capacités d’auto-évaluation du patient et sa capacité à l’exprimer. Or, la moitié des patients en réanimation sont incapables de rapporter leurs symptômes. Les échelles observationnelles sont des outils prometteurs pour suspecter la souffrance respiratoire chez ces patients. Cependant, elles reposent encore en partie sur une évaluation subjective. L’objectif principal de l’étude est d’évaluer la relation entre la dyspnée et l’activité cérébrale mesurée par spectroscopie fonctionnelle dans le proche infrarouge chez des patients intubés au cours d’une épreuve de sevrage ventilatoire.</div></div><div><div>In intubated patients in intensive care, respiratory-related brain suffering is frequent and harmful. Its detection and quantification rely on the patient's self-reporting abilities. However, half of the patients in intensive care are unable to report their sensations. Observational scales are promising alternative tools to suspect respiratory suffering in these patients. However, they still partially depend on subjective evaluation. The aim of the study is to assess brain activity measured by functional near-infrared spectroscopy in intubated patients, whether dyspneic or not, during a spontaneous breathing trial.</div></div>","PeriodicalId":21548,"journal":{"name":"Revue des maladies respiratoires","volume":"42 3","pages":"Pages 138-142"},"PeriodicalIF":0.5,"publicationDate":"2025-03-01","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"143531666","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":4,"RegionCategory":"医学","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}

{"title":"Les longs ARN non codants, de nouvelles cibles thérapeutiques pour le traitement des cancers pulmonaires non à petites cellules ?","authors":"R. Lopes Goncalves,&nbsp;M. Gauthier-Isola,&nbsp;G. Vassaux,&nbsp;B. Mari,&nbsp;R. Rezzonico","doi":"10.1016/j.rmr.2025.02.002","DOIUrl":"10.1016/j.rmr.2025.02.002","url":null,"abstract":"<div><div>Une meilleure connaissance des mécanismes moléculaires associés à l’agressivité et au fort taux de récidive des cancers pulmonaires non à petites cellules est nécessaire afin d’identifier de nouveaux biomarqueurs et de nouvelles cibles thérapeutiques et d’améliorer la prise en charge des patients. Dans ce contexte, cette revue fait un point non exhaustif sur la famille émergente des longs ARNs non codants, d’importants régulateurs de l’expression génique, fréquemment dérégulés dans les cancers et en réponse à l’hypoxie, un facteur environnemental qui joue un rôle important dans le développement, l’agressivité et la résistance aux traitements de ces tumeurs.</div></div><div><div>A better understanding of the molecular mechanisms associated with the aggressiveness and high recurrence rate of non-small cell lung cancers is needed to identify new biomarkers and therapeutic targets to improve patient management. In this context, this review provides a non-exhaustive update on the emerging family of long non-coding RNAs, important regulators of gene expression, frequently deregulated in cancers and in response to hypoxia – an environmental factor that plays an important role in the development, aggressiveness and treatment resistance of these tumors.</div></div>","PeriodicalId":21548,"journal":{"name":"Revue des maladies respiratoires","volume":"42 3","pages":"Pages 143-147"},"PeriodicalIF":0.5,"publicationDate":"2025-03-01","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"143606291","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":4,"RegionCategory":"医学","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}