{"title":"Hipertensión arterial en el paciente anciano","authors":"O. Hanon (Professeur)","doi":"10.1016/S1636-5410(24)49089-2","DOIUrl":"10.1016/S1636-5410(24)49089-2","url":null,"abstract":"<div><p>La hipertensión arterial constituye un factor de riesgo de enfermedad cardiovascular en las personas ancianas, incluso después de los 80 años. A esta edad, el objetivo consiste en alcanzar una presión arterial sistólica (PAS) entre 140-150 mmHg en los pacientes frágiles, sin hipotensión ortostática. El objetivo es más ambicioso en las personas sanas (PAS/presión arterial diastólica <140/90 mmHg). La elección del tratamiento farmacológico se debe adecuar a las enfermedades asociadas y a la polimedicación, particularmente frecuente. Se pueden utilizar todos los fármacos de las cinco familias siguientes: diuréticos tiazídicos, antagonistas del calcio, inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, antagonistas de los receptores de la angiotensina 2, betabloqueantes. Sin embargo, los betabloqueantes se muestran menos eficaces para prevenir los accidentes vasculares cerebrales. La instauración del tratamiento antihipertensivo sigue las recomendaciones generales, pero debe ser particularmente progresivo, en especial en los pacientes frágiles. En la práctica, a partir de los 80 años, se recomienda no exceder la prescripción de más de tres antihipertensivos y contentarse con la reducción de la presión arterial que se obtenga con estas terapias. La vigilancia del tratamiento incluye tratar de detectar una posible hipotensión ortostática o un trastorno hidroelectrolítico (ionograma, creatinina sanguínea), en particular en casos de episodios de descompensación aguda. En estas situaciones (infección, deshidratación, diarrea, vómitos, fiebre, calor extremo, etc.), el tratamiento con diuréticos y/o bloqueadores del sistema renina-angiotensina puede interrumpirse temporalmente durante unos días.</p></div>","PeriodicalId":100460,"journal":{"name":"EMC - Tratado de Medicina","volume":"28 2","pages":"Pages 1-6"},"PeriodicalIF":0.0,"publicationDate":"2024-03-29","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"140403320","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":0,"RegionCategory":"","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}
L. Debillon (Assistant spécialiste en ophtalmologie)
{"title":"Glaucomas","authors":"L. Debillon (Assistant spécialiste en ophtalmologie)","doi":"10.1016/S1636-5410(24)49094-6","DOIUrl":"10.1016/S1636-5410(24)49094-6","url":null,"abstract":"<div><p>El término glaucoma hace referencia al conjunto de las neuropatías ópticas bilaterales y progresivas del ojo. Incluye un grupo de patologías heterogéneas de diagnóstico, evolución y tratamiento diferentes. Su principal factor de riesgo es la hipertonía ocular, pero su existencia no es obligatoria. La forma clínica más frecuente es el glaucoma primario de ángulo abierto, en el que la presión intraocular demasiado elevada provoca una alteración del nervio óptico y anomalías del campo visual. El término glaucoma agudo, en desuso en la actualidad, hace referencia al episodio agudo de cierre angular: un cuadro clínico alarmante que asocia dolor, ojo rojo y disminución de la agudeza visual, de tratamiento urgente. El glaucoma crónico por cierre angular, más infrecuente pero más grave, puede prevenirse mediante iridotomía con láser en pacientes de riesgo. En la actualidad, el objetivo del conjunto de los tratamientos disponibles consiste en disminuir la presión intraocular para frenar o detener la evolución de la enfermedad. Se trata de colirios hipotensores, con frecuencia como tratamiento de primera línea, varios tipos de láser y la cirugía. En los países desarrollados, el glaucoma sigue constituyendo un reto importante de salud pública debido a su capacidad para causar ceguera en caso de diagnóstico tardío.</p></div>","PeriodicalId":100460,"journal":{"name":"EMC - Tratado de Medicina","volume":"28 2","pages":"Pages 1-10"},"PeriodicalIF":0.0,"publicationDate":"2024-03-29","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"140402922","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":0,"RegionCategory":"","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}
B. Soutou , S. Aractingi (Team Leader, équipe Biologie cutanée)
{"title":"Manifestaciones cutáneas de las hemopatías malignas","authors":"B. Soutou , S. Aractingi (Team Leader, équipe Biologie cutanée)","doi":"10.1016/S1636-5410(24)49081-8","DOIUrl":"10.1016/S1636-5410(24)49081-8","url":null,"abstract":"<div><p>Las manifestaciones cutáneas asociadas a las hemopatías malignas son numerosas y frecuentes. Sus causas pueden resumirse en lesiones cutáneas específicas, dermatosis satélites, infecciones cutáneas o toxidermias. Un tratamiento precoz requiere un enfoque diagnóstico eficaz que tenga en cuenta el contexto y el aspecto morfológico de las lesiones, antes de la confirmación histológica. Las lesiones cutáneas específicas resultantes de la invasión de la dermis por células hematopoyéticas malignas suelen adoptar la forma de nódulos o placas infiltradas. Al igual que las lesiones específicas, las dermatosis satélites (dermatosis neutrofílicas, síndromes acrales, vasculitis cutáneas, amiloidosis, crioglobulinemias, erupciones ampollosas autoinmunitarias) pueden revelar una hemopatía no diagnosticada previamente o indicar una agravación del pronóstico de una hemopatía hasta entonces estable. Las infecciones cutáneas son la mayoría de las veces primarias, favorecidas por la fragilización iatrogénica de la piel, pero pueden producirse durante una septicemia o por extensión de una infección profunda contigua. Las manifestaciones cutáneas asociadas al tratamiento de la hemopatía son a menudo citotóxicas y pueden provocar extensos despegamientos ampollosos graves, cuya responsabilidad es difícil de establecer. El exantema maculopapuloso requiere un diagnóstico etiológico laborioso, que puede revelar virosis, toxidermia, linfadenopatía angioinmunoblástica o rechazo agudo de un trasplante de médula ósea.</p></div>","PeriodicalId":100460,"journal":{"name":"EMC - Tratado de Medicina","volume":"28 2","pages":"Pages 1-10"},"PeriodicalIF":0.0,"publicationDate":"2024-03-28","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"140402812","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":0,"RegionCategory":"","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}
{"title":"Síndrome de ovario poliquístico","authors":"A. Bachelot","doi":"10.1016/S1636-5410(24)49087-9","DOIUrl":"10.1016/S1636-5410(24)49087-9","url":null,"abstract":"<div><p>El síndrome de ovario poliquístico es la endocrinopatía más frecuente en adolescentes y mujeres y constituye la principal causa de anovulación y de infertilidad. En este artículo, se presentan los criterios clínicos y de laboratorio para su diagnóstico, así como los diagnósticos diferenciales. Los criterios diagnósticos del síndrome de ovario poliquístico han evolucionado con el tiempo, pero se basan aún en la actualidad en los «criterios de Rotterdam», revisados en 2018 y más recientemente en 2023 por las nuevas recomendaciones. La actitud terapéutica debe englobar la detección sistemática y el tratamiento de las enfermedades metabólicas concurrentes.</p></div>","PeriodicalId":100460,"journal":{"name":"EMC - Tratado de Medicina","volume":"28 2","pages":"Pages 1-7"},"PeriodicalIF":0.0,"publicationDate":"2024-03-28","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"140405690","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":0,"RegionCategory":"","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}
{"title":"Feocromocitomas y paragangliomas","authors":"L. Bessiène , J. Bertherat","doi":"10.1016/S1636-5410(24)49083-1","DOIUrl":"10.1016/S1636-5410(24)49083-1","url":null,"abstract":"<div><p>Los feocromocitomas y los paragangliomas (FPGL) son tumores neuroendocrinos raros (0,6 casos por 100.000 habitantes por año), que se desarrollan a partir de las células cromafines. En la actualidad, con la aparición de las técnicas de secuenciación de nueva generación, se identifica un gen de predisposición en alrededor del 40% de los casos. La evaluación genética de la línea germinal se propone sistemáticamente y el análisis genético somático intratumoral es útil en algunos casos. El diagnóstico de FPGL secretor se basa en la determinación de la concentración de los derivados metoxilados urinarios o plasmáticos. La evaluación morfológica consta de pruebas de imagen convencionales (tomografía computarizada o resonancia magnética) y se debe completar la mayoría de las veces con una prueba de imagen metabólica. El modo de descubrimiento varía desde el incidentaloma suprarrenal hasta el shock cardiogénico en reanimación. La hipertensión arterial y la tríada de Ménard (asociación de diaforesis, cefaleas y palpitaciones) pueden llevar al diagnóstico de FPGL. El tratamiento consiste en la resección quirúrgica del tumor, que la deben realizar un cirujano y un anestesiólogo experimentados. La indicación del tratamiento médico dirigido a preparar la cirugía es motivo de debate. Sin embargo, en caso de tumor secretor sintomático, conviene proponer un tratamiento médico prequirúrgico con alfabloqueantes 7-14 días antes de la cirugía para evitar una descarga de catecolaminas. Está indicado realizar una vigilancia estrecha, durante al menos 10 años, debido al riesgo de recidiva, en particular en función del estado genético. Las modalidades de seguimiento no están estandarizadas y deben adaptarse de forma individualizada. En los raros casos de FPGL malignos (10-15% de estos tumores), el tratamiento debe discutirse en el marco de reuniones de concertación pluridisciplinaria en redes de expertos (en Francia, la red COMETE).</p></div>","PeriodicalId":100460,"journal":{"name":"EMC - Tratado de Medicina","volume":"28 2","pages":"Pages 1-10"},"PeriodicalIF":0.0,"publicationDate":"2024-03-28","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"140407305","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":0,"RegionCategory":"","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}
{"title":"Insuficiencia suprarrenal","authors":"P. Vaduva , J. Bertherat","doi":"10.1016/S1636-5410(24)49082-X","DOIUrl":"10.1016/S1636-5410(24)49082-X","url":null,"abstract":"<div><p>La insuficiencia suprarrenal, patología infrecuente, se define como un déficit de glucocorticoides causado por una afectación suprarrenal primaria, un déficit corticótropo por alteración hipotálamo-hipofisaria o una afectación iatrogénica. La presentación clínica puede ser variable (pérdida de peso, anorexia, astenia, hipotensión ortostática, dolor abdominal, trastornos digestivos, etc.), con signos que son más marcados cuanto más aguda sea la alteración. El diagnóstico de insuficiencia suprarrenal se establece con una cortisolemia a las 8 de la mañana menor de 5 μg/dl (138 nmol/l) o un aumento insuficiente del cortisol (inferior a 18 μg/dl o 500 nmol/l) tras una prueba de estimulación. Las pruebas de laboratorio muestran también hiponatremia ± hiperpotasemia (si la afectación es periférica) y en ocasiones hipoglucemia, insuficiencia renal aguda, hemoconcentración y acidosis metabólica hipoclorémica. En caso de sospecha clínica de insuficiencia suprarrenal aguda, se debe iniciar el tratamiento con urgencia sin esperar la confirmación diagnóstica, mediante la administración de hemisuccinato de hidrocortisona e hidratación parenteral con suero salino isotónico. Las causas orgánicas más frecuentes de insuficiencia suprarrenal son la hiperplasia congénita de las suprarrenales en el niño y la enfermedad de Addison en el adulto, mientras que la primera etiología iatrogénica es la suspensión brusca de una corticoterapia de larga duración. Los pacientes con insuficiencia suprarrenal deben recibir información para saber adaptar su tratamiento sustitutivo en caso de evento intercurrente y llevar siempre consigo un envase de hemisuccinato de hidrocortisona para utilizar en caso de descompensación aguda, así como un documento que acredite su patología.</p></div>","PeriodicalId":100460,"journal":{"name":"EMC - Tratado de Medicina","volume":"28 2","pages":"Pages 1-7"},"PeriodicalIF":0.0,"publicationDate":"2024-03-28","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"140405966","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":0,"RegionCategory":"","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}
F. Castinetti, F. Albarel, T. Cuny, I. Morange, M. Vermalle, T. Brue
{"title":"Adenomas hipofisarios","authors":"F. Castinetti, F. Albarel, T. Cuny, I. Morange, M. Vermalle, T. Brue","doi":"10.1016/S1636-5410(24)49086-7","DOIUrl":"10.1016/S1636-5410(24)49086-7","url":null,"abstract":"<div><p>Los adenomas hipofisarios son tumores benignos. Aunque son poco frecuentes, pueden ser la causa de un aumento de la mortalidad y de comorbilidades graves, a través de tres mecanismos: 1) la hipersecreción de hormonas hipofisarias da lugar a cuadros clínicos particulares: acromegalia por exceso de hormona de crecimiento, efectos gonádicos y mamarios por hiperprolactinemia, enfermedad de Cushing por hipersecreción de hormona corticótropa, hipertiroidismo central por hipersecreción de TSH (tirotropina); 2) las manifestaciones ligadas a cualquier déficit hipofisario; 3) el efecto de masa, que se traduce principalmente en cefaleas o trastornos del campo visual debidos a la compresión quiasmática. Los adenomas hipofisarios no secretores son de crecimiento lento y sólo muestran signos de compresión después de un largo período. En la mayoría de los casos, también provocan un déficit de las estirpes celulares hipofisarias (hipopituitarismo). El diagnóstico del adenoma hipofisario es ante todo clínico y se confirma mediante resonancia magnética hipofisaria. El tratamiento de primera línea más común es la cirugía transesfenoidal, que produce la remisión en el 50-75% de los casos. Los tratamientos medicamentosos también tienen una eficacia antitumoral y antisecretora reconocida, en particular en la acromegalia (somatostatinérgicos) y los prolactinomas (dopaminérgicos).</p></div>","PeriodicalId":100460,"journal":{"name":"EMC - Tratado de Medicina","volume":"28 2","pages":"Pages 1-11"},"PeriodicalIF":0.0,"publicationDate":"2024-03-28","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"140406809","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":0,"RegionCategory":"","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}
T. Papo (Professeur des Universités, praticien hospitalier)
{"title":"Inmunoglobulinas polivalentes por vía intravenosa","authors":"T. Papo (Professeur des Universités, praticien hospitalier)","doi":"10.1016/S1636-5410(24)49096-X","DOIUrl":"https://doi.org/10.1016/S1636-5410(24)49096-X","url":null,"abstract":"<div><p>Las inmunoglobulinas polivalentes de origen humano para uso intravenoso se prescriben con finalidad sustitutiva para la prevención de las infecciones repetidas en las inmunodeficiencias congénitas con hipogammaglobulinemia y en algunas inmunodeficiencias adquiridas. Las inmunoglobulinas polivalentes para uso intravenoso también se utilizan en algunas enfermedades autoinmunitarias o inflamatorias. El número de indicaciones con objetivo de inmunomodulación no ha cesado de aumentar en los últimos 50 años. Una baja proporción de las justificaciones se basa en estudios clínicos controlados. Las inmunoglobulinas polivalentes para uso intravenoso o por vía subcutánea se caracterizan por una buena tolerabilidad clínica. Es un tratamiento caro, reservado al uso hospitalario, y tiene indicaciones validadas o que forman parte de protocolos clínicos.</p></div>","PeriodicalId":100460,"journal":{"name":"EMC - Tratado de Medicina","volume":"28 2","pages":"Pages 1-6"},"PeriodicalIF":0.0,"publicationDate":"2024-03-27","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"140918947","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":0,"RegionCategory":"","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}
{"title":"Manifestaciones hepáticas de las enfermedades sistémicas","authors":"A. Le Joncour, D. Saadoun","doi":"10.1016/S1636-5410(24)49090-9","DOIUrl":"10.1016/S1636-5410(24)49090-9","url":null,"abstract":"<div><p>Las manifestaciones hepáticas de las enfermedades sistémicas y de las hemopatías son frecuentes, y el diagnóstico debe basarse en un razonamiento sistemático para no pasar por alto una causa frecuente e independiente de hepatopatía. Estas afectaciones hepáticas son muy variadas, tanto en su presentación clínica o de laboratorio como en su gravedad o su(s) mecanismo(s) fisiopatológico(s). El tratamiento es siempre el de fondo de la enfermedad subyacente. El pronóstico depende de la gravedad de la afectación hepática y de la afectación potencialmente multisistémica de la enfermedad autoinmunitaria o hematológica. La toxicidad hepática de los fármacos inmunosupresores utilizados en el tratamiento de fondo nunca debe olvidarse, porque es frecuente y potencialmente reversible.</p></div>","PeriodicalId":100460,"journal":{"name":"EMC - Tratado de Medicina","volume":"28 2","pages":"Pages 1-9"},"PeriodicalIF":0.0,"publicationDate":"2024-03-22","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"140279891","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":0,"RegionCategory":"","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}
V. Rigalleau, N. Foussard, A. Larroumet, M. Monlun, L. Blanco, K. Mohammedi
{"title":"Nutrición y diabetes: dietética práctica","authors":"V. Rigalleau, N. Foussard, A. Larroumet, M. Monlun, L. Blanco, K. Mohammedi","doi":"10.1016/S1636-5410(24)49088-0","DOIUrl":"10.1016/S1636-5410(24)49088-0","url":null,"abstract":"<div><p>La diabetes mellitus es el síntoma de diversas enfermedades y la prescripción dietética depende de su diagnóstico: tipo de diabetes, estado nutricional, diagnóstico educativo. La diabetes tipo 1 se trata con insulina, lo que requiere regularizar los aportes glucídicos e incluso controlarlos en el marco de una insulinoterapia funcional. La diabetes tipo 2 es una complicación del sobrepeso, que requiere controlar los aportes calóricos y promover la actividad física. Por el contrario, las diabetes tipo 3c (pancreáticas) se acompañan de una maldigestión que expone a desnutrición, de modo que los aportes alimentarios no deben restringirse. La nefropatía motiva una moderación de los aportes proteicos y sódicos. Los resultados insatisfactorios del tratamiento de la diabetes tipo 2 pueden motivar que se modifiquen las prioridades: dieta mediterránea, reducción de los aportes glucídicos y/o de los índices glucémicos.</p></div>","PeriodicalId":100460,"journal":{"name":"EMC - Tratado de Medicina","volume":"28 2","pages":"Pages 1-5"},"PeriodicalIF":0.0,"publicationDate":"2024-03-22","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"140281097","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":0,"RegionCategory":"","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}
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