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Tumorheterogenität des kolorektalen Karzinoms: Was wir bisher wissen 角质分类:我们目前了解的

Karger Kompass Onkologie Pub Date : 2019-05-01 DOI: 10.1159/000499980

Xavier Sagaert, Arno Vanstapel, Sanne Verbeek

{"title":"Tumorheterogenität des kolorektalen Karzinoms: Was wir bisher wissen","authors":"Xavier Sagaert, Arno Vanstapel, Sanne Verbeek","doi":"10.1159/000499980","DOIUrl":"https://doi.org/10.1159/000499980","url":null,"abstract":"Das Kolorektalkarzinom ist keine einzelne Erkrankung, sondern umfasst vielmehr eine Gruppe von neoplastischen Erkrankungen. Aufgrund der Heterogenität der Erkrankung sowie des Therapieansprechens und der Prognose ist eine umfangreiche Stratifizierung der Krankheit erforderlich. Daher werden im Pathologiebericht TNM-Stadium, Mikrosatellitenstatus, Tumorgrad, Lymphgefäßeinbruch und andere Parameter bewertet, um das Ausmaß und die Prognose der Erkrankung aufzuzeigen. Ferner wird bei einer Metastasierung der KRAS-, BRAF- und NRAS-Mutationsstatus untersucht, um das Ansprechen auf eine Anti-EGFR-Therapie (EGFR = epidermaler Wachstumsfaktorrezeptor) vorherzusagen. Kürzlich wurden 4 unterschiedliche molekulare Subtypen des Kolorektalkarzinoms beschrieben, die sowohl von prognostischer als auch von therapeutischer Relevanz sind. Darüber hinaus zeigten sich in der Untersuchung des entzündlichen Infiltrats wesentliche Unterschiede hinsichtlich der Anzahl und Lokalisation der Entzündungszellen bei den verschiedenen Kolorektalkarzinomtypen. Die Gesamtheit dieser Parameter ermöglicht eine Stratifizierung der Patienten in verschiedene therapeutische und prognostische Subgruppen. Eine solche Stratifizierung ist jedoch nicht eindeutig, da Tumoren häufig intratumorale Heterogenität aufweisen, bei der verschiedene Subpopulationen innerhalb eines Tumors Unterschiede hinsichtlich Morphologie, entzündlichem Infiltrat, Mutationsstatus oder Genexpressionsprofil zeigen. Der vorliegende Artikel gibt einen Überblick über alle derzeit bekannten Daten zur Tumorheterogenität sowohl auf inter- als auch auf intratumoraler Ebene.","PeriodicalId":351794,"journal":{"name":"Karger Kompass Onkologie","volume":"7 1","pages":"0"},"PeriodicalIF":0.0,"publicationDate":"2019-05-01","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"117201245","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":0,"RegionCategory":"","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}

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Political Incorrectness 政治不正确

Karger Kompass Onkologie Pub Date : 2019-05-01 DOI: 10.1159/000499551

H. Walach

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Der Charlson Comorbidity Score - eine Entscheidungshilfe bei der adjuvanten Therapie des fortgeschrittenen Endometriumkarzinoms c . Charlson comordity细胞癌的辅助疗法

Karger Kompass Onkologie Pub Date : 2019-05-01 DOI: 10.1159/000500066

M. Pölcher

{"title":"Der Charlson Comorbidity Score - eine Entscheidungshilfe bei der adjuvanten Therapie des fortgeschrittenen Endometriumkarzinoms","authors":"M. Pölcher","doi":"10.1159/000500066","DOIUrl":"https://doi.org/10.1159/000500066","url":null,"abstract":"Objectives: We sought to evaluate the impact of age-adjusted Charlson comorbidity index (AACCI) score on survival endpoints for women with advanced stage endometrial carcinoma (EC). Methods and Materials: We identified 238 women with stage III EC. AACCI score was calculated and 3 groups were created accordingly; group 1 with a score of 0-2, group 2 with score 3-4, and group 3 with score ≥5. Significant predictors of recurrence-free (RFS), disease-specific (DSS) and overall survival (OS) were analyzed. Results: Median follow-up was 54 months and median age was 65 years. Stage IIIC was the most common stage (69%). The 3 groups were well-balanced except for less utilization of adjuvant chemotherapy in group 3 (p = 0.01). Five-year OS was significantly lower in group 3 compared to groups 1 and 2 (23 vs. 65 and 51%, respectively). Similarly, 5-year RFS was 54, 41, and 33% and DSS was 65, 54, and 35% for groups 1, 2, and 3 respectively. On multivariate analyses, AACCI group 3, cervical stromal involvement, positive peritoneal cytology, and higher tumor grade were predictors for shorter OS. Cervical stromal involvement and higher grade were independent predictors for worse RFS and DSS. Additionally, positive cytology, lymphovascular space invasion, and stage IIIC2 were significantly detrimental for RFS. Conclusions: Our study suggests that comorbidity burden is a strong predictor of worse OS in women with stage III EC. Women with higher AACCI are less likely to receive adjuvant chemotherapy. Comorbidity score can significantly impact survival endpoints for women with advanced EC.","PeriodicalId":351794,"journal":{"name":"Karger Kompass Onkologie","volume":"65 1","pages":"0"},"PeriodicalIF":0.0,"publicationDate":"2019-05-01","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"125510731","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":0,"RegionCategory":"","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}

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Vollständiges pathologisches Ansprechen auf Pembrolizumab nach Ex-vivo-Leberresektion bei einer Patientin mit Lebermetastasen eines kolorektalen Karzinoms 合成癌细胞引起的急性病理反应

Karger Kompass Onkologie Pub Date : 2019-05-01 DOI: 10.1159/000500174

Maria Baimas-George, Erin M. Baker, Michal Kamionek, J. Salmon, Amit Sastry, D. Levi, D. Vrochides

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PharmaNews

Karger Kompass Onkologie Pub Date : 2019-05-01 DOI: 10.1159/000500935

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Kaleidoskop

Karger Kompass Onkologie Pub Date : 2019-05-01 DOI: 10.1159/000500289

{"title":"Kaleidoskop","authors":"","doi":"10.1159/000500289","DOIUrl":"https://doi.org/10.1159/000500289","url":null,"abstract":"len nachweisen. Dafür untersuchten sie mittels Mikroskop viele Immunzellen unterschiedlicher Hirnregionen und Entwicklungsstufen. Dies taten sie sowohl im Mausmodell als auch an menschlichem Hirngewebe. Mit einem molekularbiologischen Verfahren analysierten sie außerdem die RNA-Proteinbaupläne der Zellen. Dabei zeigte sich, dass alle Mikrogliazellen gleichen Ursprungs waren, sich aber je nach Entwicklungsphase und Region des Gehirns und abhängig von der auszuübenden Funktion unterschiedlich entwickeln. Fehlgesteuerte Mikroglia spielt zudem bei mehreren Hirnerkrankungen eine Rolle. Insbesondere wird den Mikrogliazellen eine entscheidende Rolle bei der Entstehung von Alzheimer, Multipler Sklerose (MS) und auch einigen psychiatrischen Erkrankungen Da die im Blut befindlichen Immunzellen aufgrund der Blut-Hirn-Schranke nicht in Gehirn und Rückenmark gelangen können, benötigt das Gehirn eine eigene Immunabwehr: die Mikrogliazellen. Bislang war unklar, ob es für die verschiedensten Funktionen im gesunden und erkrankten Gehirn Subtypen gibt. «Wir konnten zeigen, dass es im Gehirn nur einen einzigen Typ Mikrogliazellen gibt», sagt Prof. Dr. Marco Prinz, Ärztlicher Direktor des Instituts für Neuropathologie am Universitätsklinikum Freiburg. «Diese Immunzellen sind sehr vielseitige Alleskönner und keine Spezialisten, wie es bislang Lehrbuchmeinung war». Mit Hilfe einer neuen Methode zur Analyse von Einzelzellen konnten die Forscher detailliert die Herkunft und Funktion der Zelwie Autismus zugeschrieben. Im gesunden Gehirn bilden Mikroglia ein gleichförmiges Netz um die Nervenzellen, welches sich bei Erkrankungen in wenigen Minuten verändern kann und viele neue Fresszellen zur Schadensbekämpfung bilden kann. «Bei MS-Patienten konnten wir Mikrogliazellen in einem Zustand finden, der spezifisch für Multiple Sklerose ist. Unsere Hoffnung ist, dass sich Zellen in diesem Zustand künftig gezielt ausschalten lassen», sagt Prof. Prinz.","PeriodicalId":351794,"journal":{"name":"Karger Kompass Onkologie","volume":"272 1","pages":"0"},"PeriodicalIF":0.0,"publicationDate":"2019-05-01","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"121310035","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":0,"RegionCategory":"","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}

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Endoskopische Vollwandresektion kolorektaler Befunde mit dem FTRD-System 内窥镜全墙面调频法(ftrd

Karger Kompass Onkologie Pub Date : 2019-05-01 DOI: 10.1159/000500371

H. Raab

{"title":"Endoskopische Vollwandresektion kolorektaler Befunde mit dem FTRD-System","authors":"H. Raab","doi":"10.1159/000500371","DOIUrl":"https://doi.org/10.1159/000500371","url":null,"abstract":"Background and Aims: Endoscopic full-thickness resection (EFTR) is an emerging technique for the treatment of various conditions for which classic endoscopic resection techniques have failed or were considered to be at high risk for perforation. The full-thickness resection device (FTRD) is an over-the-scope system which allows a single-step EFTR. The aim of our study is to describe our experience in EFTR of colorectal lesions using the FTRD. Methods: Nine patients (10 colorectal lesions) were proposed for EFTR. Safety, R0 resection and endoscopic treatment success were evaluated. Results: Reasons for referral included nonlifting adenomas (n = 4), nonlifting adenoma recurrence (n = 5), and submucosal lesion (n = 1). EFTR was technically successful in all patients. The mean duration of the procedure was 55 min. R0 resection was obtained in all patients. No major complications were detected. All lesions were successfully treated by the endoscopic technique and no patient was referred for surgery. In patients with available follow-up (n = 6), no recurrence was detected. Conclusions: EFTR is a feasible, reasonable time-consuming, safe, and promising endoscopic resection technique. Key Messages: FTRD is an additional tool for difficult-to-treat colorectal lesions.","PeriodicalId":351794,"journal":{"name":"Karger Kompass Onkologie","volume":"63 1","pages":"0"},"PeriodicalIF":0.0,"publicationDate":"2019-05-01","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"128258478","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":0,"RegionCategory":"","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}

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Neuer Blickwinkel auf die Biologie des IGHV-Mutationsstatus bei der CLL 重新认识igvv变异本质

Karger Kompass Onkologie Pub Date : 2019-05-01 DOI: 10.1159/000500217

R. Claus, Werner Pfannes

{"title":"Neuer Blickwinkel auf die Biologie des IGHV-Mutationsstatus bei der CLL","authors":"R. Claus, Werner Pfannes","doi":"10.1159/000500217","DOIUrl":"https://doi.org/10.1159/000500217","url":null,"abstract":"The immunoglobulin heavy chain gene (IgHV) mutation status correlates with the clinical outcome of patients with chronic lymphocytic leukemia (CLL) treated with chemoimmunotherapy. Why the survival rate of patients with unmutated IgHV is worse than that of patients with mutated IgHV is unknown. CLL cells with unmutated IgHV were thought to originate from naïve B lymphocytes, whereas CLL cells with mutated IgHV were thought to arise from B cells that have undergone somatic hypermutation (SHM). Cell surface protein expression profile and gene expression studies showing that all CLL cells, regardless of their IgHV mutation status, are of postgerminal center origin, negated this hypothesis. We hereby propose that all CLL cells undergo SHM and their proliferation rate determines their IgHV mutation status. DNA breaks, accumulated during SHM, are restored by various DNA repair mechanisms. In rapidly dividing cells DNA breaks are repaired by the efficient high-fidelity homology-directed DNA repair apparatus, whereas in slowly dividing cells they are repaired by the inefficient low-fidelity nonhomology end-joining repair mechanism. Accordingly, a low IgHV mutation rate is found in rapidly dividing cells whereas a high mutation rate is typically found in slowly dividing cells. Thus, the proliferation rate of CLL cells determines the IgHV mutation status and patients' clinical outcome.","PeriodicalId":351794,"journal":{"name":"Karger Kompass Onkologie","volume":"39 1","pages":"0"},"PeriodicalIF":0.0,"publicationDate":"2019-05-01","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"129708244","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":0,"RegionCategory":"","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}

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Patientenauswahl für die Immun-Checkpoint-Therapie bei fortgeschrittenem nicht kleinzelligem Lungenkarzinom: Bedeutungen für die klinische Praxis 病人选择用于高等非体外肺肿瘤的免疫检测学治疗:临床用法的要点

Karger Kompass Onkologie Pub Date : 2019-05-01 DOI: 10.1159/000500528

W. Schütte, M. Möller

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Darmkrebs - Aktuelle Standards und Perspektiven in der Therapieführung 肠癌是治疗的最新标准与观点

Karger Kompass Onkologie Pub Date : 2019-05-01 DOI: 10.1159/000500435

S. Stintzing

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