{"title":"Les troubles minéraux et osseux de la maladie rénale chronique","authors":"Marie-Hélène Lafage-Proust","doi":"10.1016/S1773-035X(25)76298-X","DOIUrl":"10.1016/S1773-035X(25)76298-X","url":null,"abstract":"<div><h3>Résumé</h3><div>La maladie rénale chronique (MRC) augmente le risque de fracture par rapport à des populations non urémiques. La MRC induit des troubles du métabolisme phospho-calcique qui associent une augmentation du FGF23 et de la parathormone (PTH) et un déficit en vitamine D. Les lésions osseuses qui en résultent définissent l’ostéodystrophie rénale (ODR). Les troubles du métabolisme phosphocalcique induisent aussi des complications cardiovasculaires qui, associées aux lésions osseuses incluant les fractures, sont réunies sous le terme de “troubles minéraux et osseux de la MRC” (TMO-MRC). Quand elle est sévère, on doit prendre en charge l’ODR en priorité avant de considérer un traitement de l’ostéoporose. Pour les patients ayant un débit de filtration glomérulaire (DFG) > 30 mL/minute/1,73m<sup>2</sup>, le traitement antiostéoporotique conventionnel peut être prescrit. Pour des DFG < 30 mL/minute, les modalités de prescription sont encore matière à débat.</div></div><div><h3>Abstract</h3><div>Chronic kidney disease (CKD) patients have an increased fracture risk as compared to non-uremic patients. Dysregulation of calcium and phosphate metabolism during CKD is responsible for both increased level of FGF-23 and PTH and decreased level of vitamin D. This leads to a set of bone lesions called renal osteodystrophy (ROD). Dysregulated calcium and phosphate metabolism is also responsible for cardiovascular complications, which together with alteration in bone morphology, constitute a complex syndrome named chronic kidney disease and mineral bone disorder (CKD-MBD). When it is severe, ROD should be treated first before osteoporosis treatment is considered. For patients with glomerular filtration rate (eGFR) > 30 mL/ min/l,73m<sup>2</sup>, conventional anti osteoporotic treatments may be prescribed. For those with GFR < 30 mL/min, the prescription modalities are still a matter of debate.</div></div>","PeriodicalId":74728,"journal":{"name":"Revue francophone des laboratoires : RFL","volume":"2025 569","pages":"Pages 20-27"},"PeriodicalIF":0.0,"publicationDate":"2025-02-01","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"143097447","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":0,"RegionCategory":"","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}
{"title":"Utilité clinique des marqueurs du remodelage osseux dans la prise en charge de l’ostéoporose, de l’ostéoporose associée aux maladies rénales chroniques et du diabète","authors":"Pauline Brouwers , Étienne Cavalier","doi":"10.1016/S1773-035X(25)76301-7","DOIUrl":"10.1016/S1773-035X(25)76301-7","url":null,"abstract":"<div><h3>Résumé</h3><div>Les perturbations du métabolisme osseux et minéral, observées dans l’ostéoporose, l’ostéoporose associée aux maladies rénales chroniques et le diabète, exposent les patients à un risque élevé de fracture, faisant de ces pathologies un enjeu majeur de santé publique. En raison des contraintes limitant le recours à la biopsie osseuse, bien qu’elle soit considérée comme la méthode de référence pour évaluer le remodelage osseux, une attention particulière a été portée à l'identification de marqueurs du remodelage osseux en tant qu’alternatives. De nombreuses études suggèrent qu’ils constituent un moyen simple, rapide, peu risqué et pratique de fournir aux cliniciens des informations précieuses, souvent indépendantes et complémentaires des mesures de densité minérale osseuse. Ils ont prouvé leur efficacité dans le suivi des traitements de l’ostéoporose et se sont révélés prometteurs pour distinguer les états de renouvellement élevé de ceux de faible renouvellement chez les patients souffrant d’insuffisance rénale.</div></div><div><h3>Abstract</h3><div>Osteoporosis, chronic kidney disease-associated osteoporosis, and diabetes are major public health concerns that disrupt bone and mineral metabolism, placing patients at high risk of fracture. Although bone biopsy remains the gold standard for evaluating bone remodeling, its practical limitations have spurred extensive efforts to identify alternative markers of bone turnover. Mounting evidence from recent literature suggested that these markers offer a simple, rapid, low-risk and convenient way to obtain useful information, independent from, and often complementary, to bone mineral density measurements. They have proven valuable for monitoring osteoporosis treatment and showed potential to discriminate high and low turnover states in patients with renal impairment.</div></div>","PeriodicalId":74728,"journal":{"name":"Revue francophone des laboratoires : RFL","volume":"2025 569","pages":"Pages 46-52"},"PeriodicalIF":0.0,"publicationDate":"2025-02-01","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"143097449","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":0,"RegionCategory":"","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}
{"title":"Un vaccin qui relâche sa protection à terme","authors":"Jean-Marie Manus","doi":"10.1016/S1773-035X(25)76285-1","DOIUrl":"10.1016/S1773-035X(25)76285-1","url":null,"abstract":"<div><div>On s’en doutait, les National Institutes of Health (NIH) le confirment : les cas de rechutes de sujets vaccinés contre Sars-CoV-2 au bout de quelques mois, sont liés au fait que les anticorps (AC) protecteurs après administration des vaccins contre le Covid-19 perdent cette capacité avec le temps.</div></div>","PeriodicalId":74728,"journal":{"name":"Revue francophone des laboratoires : RFL","volume":"2025 569","pages":"Page 5"},"PeriodicalIF":0.0,"publicationDate":"2025-02-01","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"143140921","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":0,"RegionCategory":"","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}
{"title":"SAOS : les enfants aussi","authors":"Jean-Marie Manus","doi":"10.1016/S1773-035X(25)76289-9","DOIUrl":"10.1016/S1773-035X(25)76289-9","url":null,"abstract":"<div><div>Le syndrome d’apnées obstructives du sommeil (SAOS) est un trouble respiratoire caractérisé par des interruptions brèves de la respiration pendant le sommeil, qui peut se trouver interrompu à plusieurs reprises pendant la nuit. Contrairement à l’idée reçue, le SAOS n’est pas propre aux adultes.</div></div>","PeriodicalId":74728,"journal":{"name":"Revue francophone des laboratoires : RFL","volume":"2025 569","pages":"Page 7"},"PeriodicalIF":0.0,"publicationDate":"2025-02-01","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"143097439","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":0,"RegionCategory":"","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}
{"title":"Conséquences osseuses du diabète de type 2","authors":"Julien Paccou","doi":"10.1016/S1773-035X(25)76299-1","DOIUrl":"10.1016/S1773-035X(25)76299-1","url":null,"abstract":"<div><h3>Résumé</h3><div>Le diabète de type 2 est à l’origine d’un retentissement osseux dont les mécanismes sont complexes, ce d’autant que l’obésité y est très fréquemment associée et qu’elle-même peut provoquer une augmentation du risque de certaines fractures (humérus proximal, cheville, etc.). Pour le diabète de type 2, les premières études étaient en faveur d’un risque de fracture de hanche multiplié par deux comparativement à des sujets indemnes d’une telle affection. Les méta-analyses plus récentes font état d’une augmentation du risque de fracture de hanche importante, mais de moindre ampleur (20 à 40 %). Cette augmentation du risque fracturaire est paradoxale car la densité minérale osseuse est normale, voire augmentée. Il s’agit d’une fragilité osseuse à bas niveau de remodelage. Les mécanismes physiopathologiques sont multiples et intriqués : accumulation des produits terminaux de glycation avancée, troubles de la microarchitecture osseuse, modification de l’adiposité médullaire, inflammation évoluant à bas bruit et altération des fonctions ostéocytaires. Le rôle des traitements antidiabétiques n’apparaît pas comme un élément majeur. Malgré tout il a été démontré que les thiazolidinédiones, et à un moindre degré les inhibiteurs du cotransporteur sodium-glucose, exerçaient un effet délétère osseux alors que la metformine semble protectrice. La prise en charge de la fragilité osseuse des sujets diabétiques n’offre guère de particularité. Il faut cependant insister sur la prévention des chutes qui sont particulièrement fréquentes dans cette population. Enfin, quelques données suggèrent que l’efficacité antifracturaire des traitements anti-ostéoporotiques est identique chez les sujets diabétiques et non diabétiques.</div></div><div><h3>Abstract</h3><div>Type 2 diabetes mellitus is associated with bone disorders, via different mechanisms, particularly as obesity is very common in patients with type 2 diabetes and is itself associated with an increased risk of fractures at specific sites (humerus, ankle…). Early studies in patients with type 2 diabetes suggested a 2-fold increase in the hip fracture risk compared to non-diabetic controls. Meta-analyses published more recently indicate a somewhat smaller risk increase, with odds ratios of 1.2-1.3. Paradoxically, bone mineral density is normal or elevated. The multiple and interconnected pathophysiological mechanisms underlying the bone disorders seen in type 2 diabetes include accumulation of advanced glycation end-products, bone microarchitecture alterations, changes in bone marrow adiposity content and composition, lowgrade inflammation, and osteocyte dysfunction. The medications used to treat diabetes do not seem to play a major role. Nevertheless, thiazolidinediones and, to a lesser extent, sodium-glucose cotransporter inhibitors may have adverse effects on bone, whereas metformin may have beneficial effects. For the most part, the standard management of bone fragility applies to patient","PeriodicalId":74728,"journal":{"name":"Revue francophone des laboratoires : RFL","volume":"2025 569","pages":"Pages 28-32"},"PeriodicalIF":0.0,"publicationDate":"2025-02-01","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"143097451","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":0,"RegionCategory":"","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}
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