Medical and Clinical Chemistry最新文献

{"title":"ВПЛИВ МЕТФОРМІНУ ТА ЙОГО КОМБІНАЦІЇ З МОДУЛЯТОРАМИ ОБМІНУ ГІДРОГЕН СУЛЬФІДУ НА РІВЕНЬ ГЛІКЕМІЇ І СТАН СИСТЕМИ H2S У НИРКАХ ЩУРІВ ПРИ СТРЕПТОЗОТОЦИНІНДУКОВАНОМУ ДІАБЕТІ","authors":"О. Б. Струтинська, А. В. Мельник","doi":"10.11603/mcch.2410-681x.2022.i4.13565","DOIUrl":"https://doi.org/10.11603/mcch.2410-681x.2022.i4.13565","url":null,"abstract":"Вступ. Діабетична нефропатія належить до тяжких мікросудинних ускладнень цукрового діабету (ЦД) і є однією з причин інвалідизації та смертності пацієнтів. Важливу роль в її лікуванні відіграє цукрознижувальний препарат “Метформін”. Залишається нез’ясованим питання щодо молекулярних механізмів дії метформіну, зокрема про роль сигнальної системи гідроген сульфіду (H2S) у його фармакологічній активності. \u0000Мета дослідження – оцінити вплив метформіну та його комбінації з модуляторами обміну гідроген сульфіду на рівень глікемії і метаболізм H2S у нирках щурів при стрептозотоциніндукованому діабеті. \u0000Методи дослідження. Досліди проведено на 75 білих нелінійних щурах-самцях масою 150–240 г. Їх поділили на 5 груп: 1-ша – контрольна; 2-га – тварини з експериментальним ЦД, який ініціювали одно­разовим інтраперитонеальним введенням стрептозотоцину (40 мг/кг маси) на 0,1 М цитратному буфері (pH 4,5); 3-тя – щури з експериментальним ЦД, які з 3-ї до 28-ї доби отримували лікування метфор­міном (500 мг/кг/добу, інтрагастрально); 4-та – тварини із ЦД, яким, крім метформіну, вводили NaHS (56 мкмоль/кг/добу, інтраперитонеально); 5-та – щури із ЦД, яким, крім метформіну, вводили пропаргілгліцин (442 мкмоль/кг/добу, інтраперитонеально). У периферичній крові визначали вміст глюкози, а в супернатанті гомогенату нирок оцінювали рівень H2S, активність H2S-синтезувальних ензимів (цистатіонін-γ-ліази – ЦГЛ, цистатіонін-β-синтази – ЦБС, цистеїнамінотрансферази/3-меркаптопіруватсульфуртранс­ферази – ЦАТ/3-МСТ), тіоредоксинредуктази (ТРР) та швидкість утилізації H2S. \u0000Результати й обговорення. Стрептозотоциніндукований діабет (CТЦ-діабет) викликав вірогідне зростання у крові рівня глюкози в 4,6 раза (p˂0,001), зниження в нирках вмісту H2S, активності ­H2S-синтезувальних ензимів (ЦГЛ, ЦБС, ЦАТ/3-МСТ), активності ТРР на 33,2–58,1 % (p˂0,001), збільшення швидкості утилізації H2S на 79,4 % (p˂0,001) порівняно з показниками контрольної групи. Застосування метформіну при СТЦ-діабеті проявило гіпоглікемічну активність (рівень глюкози знизився на 25,2 %, p˂0,001, порівняно з нелікованими тваринами), зменшило дефіцит H2S у нирках (рівень H2S зріс на 27,9 %, p˂0,001), підвищило активність H2S-синтезувальних ензимів і ТРР (на 15,2–60,0 %, p˂0,05), а також зменшило швидкість утилізації H2S (на 32,7 %, p˂0,001). Введення донора H2S – NaHS потенціювало гіпоглікемічну активність метформіну та його здатність коригувати обмін H2S у нирках, тоді як введення інгібітора синтезу H2S – пропаргілгліцину мало протилежний ефект при СТЦ-діабеті. \u0000Висновки. При СТЦ-діабеті метформін проявляє гіпоглікемічну активність та коригує порушення метаболізму H2S у нирках. Застосування NaHS посилює гіпоглікемічну активність метформіну і потенціює його вплив на систему H2S у нирках, тоді як використання пропаргілгліцину зменшує здатність метформіну коригувати гіперглікемію та обмін H2S у нирках.","PeriodicalId":18290,"journal":{"name":"Medical and Clinical Chemistry","volume":"62 1","pages":""},"PeriodicalIF":0.0,"publicationDate":"2023-02-28","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"84708258","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":0,"RegionCategory":"","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}

{"title":"РОЛЬ НІТРОГЕН (ІІ) ОКСИДУ В МЕХАНІЗМАХ РОЗВИТКУ ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО ГЕПАТОПУЛЬМОНАЛЬНОГО СИНДРОМУ","authors":"І. Я. Криницька, Л. Є. Грицишин, Р. С. Усинський, Марія Іванівна Марущак, Татьяна Ярошенко","doi":"10.11603/mcch.2410-681x.2022.i4.13576","DOIUrl":"https://doi.org/10.11603/mcch.2410-681x.2022.i4.13576","url":null,"abstract":"Вступ. Цироз печінки часто супроводжується ускладненнями з боку легеневої системи, що значно зменшує тривалість життя таких пацієнтів. До легеневих ускладнень цирозу печінки належать гідроторакс, портопульмональна гіпертензія та гепатопульмональний синдром (ГПС), поширеність якого варіює від 5 до 30 %. Нітроген (ІІ) оксид (NO) бере участь у більшості метаболічних процесів, що відбуваються в печінці. Незважаючи на велику кількість досліджень, на сьогодні немає чітких уявлень про вплив NO і його метаболітів на біохімічні механізми розвитку ГПС. \u0000Мета дослідження – вивчити зміни вмісту метаболітів нітроген (ІІ) оксиду в сироватці крові й бронхоальвеолярному змиві щурів із змодельованим гепатопульмональним синдромом та обґрунтувати роль NO в механізмах ураження легень за умови експериментального ГПС. \u0000Методи дослідження. Експерименти проведено на 56 безпородних щурах-самцях масою 180–220 г. Першу дослідну модель ГПС було створено шляхом накладання подвійної лігатури на загальну жовчовивідну протоку і подальшого її пересічення скальпелем, другу – шляхом восьмитижневого внутрішньошлункового введення олійного розчину тетрахлорметану. Дослідженню підлягали сироватка крові та бронхоальвеолярний змив. Кількісну оцінку вмісту метаболітів NO проводили за визначенням їх суми, яка включала нітрит-іони, що попередньо були наявні у пробі (NO2–), та відновлені до нітритів нітрат-іони (NO3–). \u0000Результати й обговорення. Сумарний вміст метаболітів NO у сироватці крові щурів на 31-шу добу після перев’язування загальної жовчовивідної протоки вірогідно зростав у 3,9 раза (p1<0,001) порівняно з 1-ю контрольною групою. У тварин із тетрахлорметаніндукованим цирозом він збільшувався в 3,1 раза (p1<0,001). Зміни продукування NO відбувались однонаправлено в бік поглиблення оксидативного стресу як у сироватці крові, так і в бронхоальвеолярному змиві. \u0000Висновки. При моделюванні гепатопульмонального синдрому відбувається активація нітроксидергічних процесів за рахунок вірогідного збільшення вмісту метаболітів нітроген (ІІ) оксиду в сироватці крові та бронхоальвеолярному змиві. При зіставленні абсолютних величин вмісту метаболітів нітроген (ІІ) оксиду в сироватці крові та бронхоальвеолярному змиві виявлено синхронний розвиток нітроксидергічних процесів на системному і місцевому рівнях з переважанням синтезу нітроген (ІІ) оксиду в легенях.","PeriodicalId":18290,"journal":{"name":"Medical and Clinical Chemistry","volume":"77 1","pages":""},"PeriodicalIF":0.0,"publicationDate":"2023-02-28","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"73252047","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":0,"RegionCategory":"","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}

{"title":"ОЦІНКА ГОРМОНАЛЬНОГО ФОНУ ЖІНОК ІЗ БЕЗПЛІДДЯМ НА ТЛІ ЕНДОМЕТРІОЗУ","authors":"С. В. Хміль, І. Я. Підгайна","doi":"10.11603/mcch.2410-681x.2022.i4.13580","DOIUrl":"https://doi.org/10.11603/mcch.2410-681x.2022.i4.13580","url":null,"abstract":"Вступ. Ендометріоз – естрогенозалежне хронічне запальне захворювання, яке спричиняє ендомет­ріозасоційоване безпліддя приблизно в 30–50 % жінок із підтвердженим випадком. \u0000Мета дослідження – проаналізувати репродуктивну гормональну панель пацієнток з ендометріоз­асоційованим безпліддям для оптимального вибору протоколу стимуляції овуляції в програмах допоміжних репродуктивних технологій. \u0000Методи дослідження. Проведено порівняльний ретроспективний аналіз результатів гормональної панелі 116 жінок із безпліддям на тлі ендометріозу при довгому і короткому протоколах стимуляції овуляції та жінок контрольної групи в програмах допоміжних репродуктивних технологій. Пацієнток було поділено на 3 групи: 1-ша – 44 жінки з ендометріозасоційованим безпліддям, яким проводили контрольовану оваріальну стимуляцію за довгим протоколом з агоністами гонадотропін-рилізинг-гормону; 2-га – 42 пацієнтки з ендометріозасоційованим безпліддям, яким виконували контрольовану оваріальну стимуляцію за коротким протоколом з антагоністами гонадотропін-рилізинг-гормону; 3-тя група порівняння (контрольна) – 30 жінок із безпліддям, пов’язаним з трубним фактором. Рівні антимюллерового, фолікулостимулювального, лютеїнізуючого гормонів, пролактину, естрадіолу, тестостерону в сироватці крові визначали методом імуноферментного аналізу в лабораторії медичного центру “Клініка професора Стефана Хміля” (акредитація № 268604/2019). Показники перелічених гормонів визначали у певні дні ­менструального циклу. Рівні тестостерону, фолікулостимулювального і лютеїнізуючого гормонів, естрадіолу визначали на 2–3 день циклу, вміст прогестерону – на 21–22 день циклу, а також у день введення тригера овуляції визначали рівні естрадіолу та прогестерону. Рівні всіх перерахованих гормонів визначали за допомогою імуноферментного аналізатора “StatFax” і тест-системи “Diagnostic Systems Laboratories, Inc.” (США). \u0000Результати й обговорення. Встановлено певну закономірність гормональної панелі жінок з ендометріозасоційованим безпліддям, зокрема підвищені рівні фолікулостимулювального і лютеїнізуючого гормонів, зменшене їх співвідношення, знижений вміст антимюллерового гормону, який корелював зі ступенем поширеності процесу, прогестеронову й андрогенну недостатність. Проте з’ясовано, що гіпер­естрогенний стан, який притаманний ендометріозу, безпосередньо сприяє збільшенню ураження через його проліферативний та запальний вплив на тканину ендометрія. \u0000Висновки. Ендометріозасоційоване безпліддя спровоковане порушенням роботи гіпоталамо-гіпофізарно-яєчникової системи, яка вимагає більш детального подальшого вивчення задля розробки нових технологій та протоколів лікування. Беззаперечно, найкращим методом лікування безпліддя на тлі ендометріозу є використання допоміжних репродуктивних технологій, проте тактику ведення пацієнтки і протокол стимуляції необхідно підбирати індивідуально під кожен окремий випадок встановленого діагнозу залежно від репродуктивного потенціалу (овуляторного резерву, гормонального профілю) та ан","PeriodicalId":18290,"journal":{"name":"Medical and Clinical Chemistry","volume":"2 1","pages":""},"PeriodicalIF":0.0,"publicationDate":"2023-02-28","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"90457436","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":0,"RegionCategory":"","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}

{"title":"ЕФЕКТИВНІСТЬ КОРЕКЦІЇ ЕНДОТЕЛІАЛЬНОЇ ДИСФУНКЦІЇ СУДИН У ПЕРИ- ТА ПІСЛЯОПЕРАЦІЙНИЙ ПЕРІОДИ У ПАЦІЄНТІВ ІЗ ГОСТРИМ КОРОНАРНИМ СИНДРОМОМ НА ТЛІ ЦУКРОВОГО ДІАБЕТУ 2 ТИПУ","authors":"М. І. Швед, Р. М. Овсійчук","doi":"10.11603/mcch.2410-681x.2022.i4.13567","DOIUrl":"https://doi.org/10.11603/mcch.2410-681x.2022.i4.13567","url":null,"abstract":"Вступ. Високий рівень захворюваності й смертності хворих на інфаркт міокарда та цукровий діабет 2 типу (ЦД2) і обмеження можливості застосування високоефективних ранніх інвазивних коронарних втручань при цьому коморбідному стані визначають тактику активного вивчення ролі взаємообтяжувальних патогенетичних факторів, у тому числі ендотеліальної дисфункції судин, яка сприяє порушенню енергетичного метаболізму та ішемічному ушкодженню кардіоміоцитів. \u0000Мета дослідження – проаналізувати ефективність корекції ендотеліальної дисфункції, а саме комбінованого інтервенційного та медикаментозного лікування, у хворих із гострим коронарним синдромом з підйомом сегмента ST (ГКСпSТ) на тлі ЦД2 з висо­ким ризиком розвитку кардіальних ускладнень на стаціонарному етапі лікування. \u0000Методи дослідження. Для дослідження відібрано 56 хворих із ГКСпST на тлі ЦД2, яких поділили на 2 групи: 32 пацієнти основної дослідної групи, крім стандартного лікування ГКС, додатково внутрішньовенно отримали 2,0 г L-карнітину у формі розчину для інфузій по 100 мл 1 раз на добу курсом 7 днів (одне вливання препарату здійснювали перед інтервенційним втручанням); 24 хворим контрольної групи проведено черезшкірне коронарне втручання і стандартне медикаментозне лікування. Для компенсації ЦД2 пацієнтам обох груп додатково призначали дапагліфлозин (форксіга) по 10 мг/добу. Крім використання загальноклінічних, інструментальних і лабораторних методів, визначали функціональний стан судинного ендотелію за концентрацією ендотеліну-1 в плазмі крові та вмістом стабільних метаболітів NO. \u0000Результати й обговорення. У вихідному стані у хворих із ГКСпST на тлі ЦД2 встановлено виражені порушення мікроциркуляції й ендотеліальної функції та їх додаткове погіршення в пери- і післяопераційний періоди після перкутанного коронарного втручання, що супроводжувалося розвитком реперфузійного синдрому з різною тривалістю та виразністю лівошлуночкової недостатності й порушень ритму і провідності. Під впливом стандартного медикаментозного лікування у пацієнтів контрольної групи відмічено наявність резистентних до лікування суправентрикулярних та шлуночкових екстрасистол. Водночас у хворих із ГКСпST на тлі ЦД2 (дослідна група) під впливом комплексного медикаментозного лікування з використанням L-карнітину та дапагліфлозину вже на 2-гу добу спостереження відзначено суттєве покращення параметрів ендотеліальної функції судин та зменшення частоти порушень ритму і провідності, а після завершення курсу лікування в коморбідних пацієнтів дослідної групи спостерігали повне відновлення ендотеліальної функції та зниження частоти порушень ритму і провідності на 59,4 % та проявів гострої серцевої недостатності на 42,6 %. \u0000Висновок. Порушення ендотеліальної функції у хворих із ГКС на тлі ЦД2 доцільно корегувати метаболічною терапією L-карнітином та інгібітором SGLT2 – дапагліфлозином у передопераційний період черезшкірного коронарного втручання для попередження проявів реперфузійного синдрому і продовжувати її в післяопераційний пер","PeriodicalId":18290,"journal":{"name":"Medical and Clinical Chemistry","volume":"83 1","pages":""},"PeriodicalIF":0.0,"publicationDate":"2023-02-28","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"91158629","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":0,"RegionCategory":"","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}

{"title":"РОЗВИТОК ОКСИДАТИВНОГО СТРЕСУ ПРИ АДРЕНАЛІНОВОМУ УШКОДЖЕННІ СЕРЦЯ В ЩУРІВ-САМЦІВ, ЯКІ ЗАЗНАЛИ КАСТРАЦІЇ І ГІПОДИНАМІЇ","authors":"Р. Б. Друзюк, О. В. Денефіль","doi":"10.11603/mcch.2410-681x.2022.i4.13575","DOIUrl":"https://doi.org/10.11603/mcch.2410-681x.2022.i4.13575","url":null,"abstract":"Вступ. В останні місяці, у зв’язку з війною в Україні, зросла кількість людей, які тривалий час займають малорухоме положення та перебувають у стані стресу. Провідною ланкою виникнення будь-якої патології є розвиток оксидативного стресу, що впливає на появу порушень серцево-судинної системи.&#x0D; Мета дослідження – оцінити вплив кастрації і гіподинамії на розвиток окиснювальних процесів у щурів при адреналіновому ушкодженні серця (АУС).&#x0D; Методи дослідження. Досліди виконано на 120 безпородних білих щурах-самцях лінії Вістар. Усіх тварин поділили на 2 серії: 1-ша – контроль; 2-га – кастрація і стрес. Кастрацію здійснювали під тіопентал-натрієвим знеболюванням за методом Я. Д. Кіршенблата. Гіподинамічний стрес викликали з 1,5- до 3-місячного віку шляхом утримування в клітках з обмеженням життєвого простору вдвічі протягом 1,5 місяця. Для відтворення АУС щурам вводили одноразово внутрішньочеревно 0,18 % розчин адреналіну гідротартрату з розрахунку 0,5 мг/кг маси (Фармацевтична фірма “Дарниця”, Україна). Дослідження ­тварин у кожній групі виконували в контролі, через 1, 3, 7, 14 і 28 діб. Під тіопентал-натрієвим наркозом проводили забір крові, в якій визначали вміст дієнових і трієнових кон’югатів (ДК, ТК), основ Шиффа (ОШ), ТБК-активних продуктів (ТБК-ап), церулоплазміну (ЦП), супероксиддисмутазну (СОД) і каталазну активність.&#x0D; Результати й обговорення. У тварин, які зазнали кастрації і стресу, відмічено менші значення ДК, ТК, ОШ, ЦП та СОД активності, але більші – ТБК-ап і каталазної активності. У щурів 1-ї серії при розвитку АУС спостерігали більше зростання рівня ДК, ТК, ТБК-ап до 14-ї доби, а вміст ОШ знижувався через 7 діб з найбільшим підвищенням рівня антиоксидантів через 7–14 діб. У тварин 2-ї серії максимальні значення ДК і ТК відзначено через 14 діб, ТБК-ап – через 1 добу, ОШ – через 7 діб з найбільшим зростанням СОД активності через 14 діб, а каталазної активності й вмісту ЦП – через 1 добу.&#x0D; Висновки. Поєднання кастрації і стресу в щурів-самців спричиняє зменшення вмісту продуктів ­пероксидного окиснення ліпідів, супероксиддисмутазної і каталазної активності та рівня церулоплазміну. Розвиток АУС викликає підвищення вмісту продуктів пероксидного окиснення ліпідів, більш виражено – у тварин контрольної серії. Антиоксидантна активність зростає максимально через 14 діб у щурів конт­рольної серії, через 1 добу – у тварин, які зазнали кастрації і стресу.","PeriodicalId":18290,"journal":{"name":"Medical and Clinical Chemistry","volume":"39 1","pages":"0"},"PeriodicalIF":0.0,"publicationDate":"2023-02-28","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"135782418","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":0,"RegionCategory":"","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}

{"title":"РОЗВИТОК ОКСИДАТИВНИХ ПРОЦЕСІВ У СЕРЦІ ЩУРІВ У ПРОЦЕСІ РОЗВИТКУ ІММОБІЛІЗАЦІЙНОГО СТРЕСУ","authors":"О. В. Денефіль, Тетяна Ярошенко","doi":"10.11603/mcch.2410-681x.2022.i4.13572","DOIUrl":"https://doi.org/10.11603/mcch.2410-681x.2022.i4.13572","url":null,"abstract":"Вступ. В останні місяці, у зв’язку з війною на території України, значно зросла кількість людей, які тривалий час перебували в малорухомому положенні й у стресовому стані. Провідною ланкою виникнення будь-якої патології залишається розвиток оксидативного стресу, що впливає на появу порушень серцево-судинної системи. \u0000Мета дослідження – оцінити розвиток оксидативного стресу в гомогенаті серця щурів при розвитку іммобілізаційного стресу. \u0000Методи дослідження. Досліди виконано на 60 безпородних щурах-самцях масою 180–210 г. Тварин поділили на 5 груп: контроль, стрес 1 добу, стрес 2 доби, стрес 3 доби, стрес 4 доби. Стрес моделювали шляхом одногодинної іммобілізації щурів спинкою донизу. Дослідження тварин у кожній групі проводили в контролі, через 1 добу після останньої іммобілізації. Під тіопентал-натрієвим наркозом здійснювали забір серця, в гомогенаті якого визначали вміст дієнових кон’югатів, ТБК-активних продуктів, супероксиддисмутазну і каталазну активність. \u0000Результати й обговорення. У щурів-самців через 1 добу після одноразового епізоду стресу, порівняно з контролем, відмічено підвищення концентрації дієнових кон’югатів на 41,4 % (p<0,001), ТБК-активних продуктів – на 21,1 % (p<0,01), зростання супероксиддисмутазної активності на 38,5 % (p<0,001), каталазної – на 68,5 % (p<0,001). Збільшення вмісту дієнових кон’югатів і ТБК-активних продуктів спос­терігали через 2 і 3 доби стресу, але показники знижувалися після 4 іммобілізацій. Зростання супероксиддисмутазної і каталазної активності відзначено через 2 доби стресу, але показники зменшувалися через 3 доби, збільшувалися через 4 доби порівняно з попереднім терміном. \u0000Висновки. Розвиток оксидативного стресу в серці щурів при іммобілізаійному стресі залежить від кількості стресових епізодів. При триразових одногодинних іммобілізаціях у щурів-самців розвивається дистрес, при одно- і дворазових – еустрес.","PeriodicalId":18290,"journal":{"name":"Medical and Clinical Chemistry","volume":"38 1","pages":""},"PeriodicalIF":0.0,"publicationDate":"2023-02-28","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"84229414","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":0,"RegionCategory":"","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}

{"title":"ВПЛИВ КОМБІНОВАНОЇ ДІЇ НАНОЧАСТИНОК ОКСИДУ ЦИНКУ ТА ГЕРБІЦИДУ ГЛІФОСАТУ НА СТАН ГУМОРАЛЬНОЇ ЛАНКИ ІМУННОЇ СИСТЕМИ","authors":"Я. Ю. Петренко, М. М. Корда","doi":"10.11603/mcch.2410-681x.2022.i4.13574","DOIUrl":"https://doi.org/10.11603/mcch.2410-681x.2022.i4.13574","url":null,"abstract":"Вступ. Нанотехнології є на сьогодні найбільш перспективним напрямком у розвитку світової науки. Наноматеріали стали причиною справжнього прориву в багатьох галузях і проникають у всі сфери нашого життя. Наночастинки, завдяки їх унікальним властивостям, широко застосовують у наукових дослідженнях, промисловості та медицині. З повсякденним зростанням темпів використання наноматеріалів усе менше уваги приділяють можливому негативному впливу наночастинок на здоров’я людей та на безпеку навколишнього середовища в цілому. Характерна для наночастинок здатність посилювати транспорт хімічних речовин і лікарських засобів у клітини та через бар’єри організму робить актуальним питання про можливість потенціювання токсичної дії хімічних контамінантів при їх сумісному надходженні в організм. \u0000Мета дослідження – вивчити особливості комбінованого впливу наночастинок оксиду цинку та гербіциду гліфосату на стан гуморальної ланки імунної системи експериментальних щурів. \u0000Методи дослідження. Досліди виконано на щурах-самцях, яким внутрішньошлунково протягом 14 діб вводили у вигляді суспензії (0,5 мл) наночастинки оксиду цинку в дозі 100 мг/кг маси тала та гліфосат (у формі гербіциду раундапу) в дозі 250 мг/кг маси тіла. Токсиканти вводили сумісно та окремо. Тварин виводили з експерименту на 15-ту добу. В сироватці крові визначали вміст циркулюючих імунних комплексів та імуноглобулінів класів А, М, G. \u0000Результати й обговорення. Встановлено, що під впливом наночастинок оксиду цинку досліджувані показники достовірно не відрізнялися від показників контролю. Введення щурам гліфосату призводило до виражених змін імуноглобулінів класу G та циркулюючих імунних комплексів. Максимальні зміни показників зареєстровано у групі тварин, яким вводили наночастинки оксиду цинку сумісно з гліфосатом. У цьому випадку показники вмісту імуноглобулінів та циркулюючих імунних комплексів достовірно погіршувалися порівняно з аналогічними показниками у групі тварин, яким вводили тільки гербіцид. \u0000Висновок. Наночастинки оксиду цинку посилюють здатність гербіциду гліфосату викликати зміни гуморальної ланки імунної системи білих щурів.","PeriodicalId":18290,"journal":{"name":"Medical and Clinical Chemistry","volume":"25 1","pages":""},"PeriodicalIF":0.0,"publicationDate":"2023-02-28","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"76398676","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":0,"RegionCategory":"","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}

{"title":"ЗМІНИ ВМІСТУ МОЛЕКУЛ СЕРЕДНЬОЇ МАСИ У ЩУРІВ-САМИЦЬ З ПАТОЛОГІЄЮ ЯЄЧНИКІВ ТА КОРЕКЦІЯ ЇХ ПРЕПАРАТАМИ ІНОЗИТОЛУ","authors":"Н. Ю. Терлецька, О. В. Денефіль","doi":"10.11603/mcch.2410-681x.2022.i4.13579","DOIUrl":"https://doi.org/10.11603/mcch.2410-681x.2022.i4.13579","url":null,"abstract":"Вступ. Проблема безпліддя є актуальною і на сьогодні. Основними причинами його розвитку є вік; стреси, сидячий спосіб життя, вплив солей важких металів. Препарати інозитолу покращують репродуктивну функцію жінки.&#x0D; Мета дослідження – оцінити розвиток ендогенної інтоксикації у щурів-самиць з патологією яєчників та провести корекцію препаратами інозитолу.&#x0D; Методи дослідження. Досліди виконано на 144 білих щурах-самицях лінії Вістар, яких поділили на 4 серії: 1-ша – контроль (щури віком 3,5–4 місяці); 2-га – тварини віком 7,5–8 місяців; 3-тя – щури, яким інтрагастрально 15 днів вводили розчин ацетату свинцю в дозі 0,05 мг/кг; 4-та – тварини, в яких викликали гіподинамічний стрес. У кожній серії було по 3 групи: А – контроль, Б – інозитол, В – FT 500 plus. Інозитол та FT 500 plus вводили інтрагастрально 15 днів з розрахунку 400 мг/кг інозитолу. В сироватці крові визначали вміст молекул середньої маси (МСМ) при λ 280, 260, 254 і 238 нм.&#x0D; Результати й обговорення. У контролі найбільший вміст МСМ238 спостерігали в 3А групі. У 2А та 4А групах значення були меншими від контролю на 35,7 і 67,9 %. Вміст МСМ254 зріс у 2А та 3А групах, порівняно з 1А, у 2,4 і 3,0 рази. Рівень МСМ260 перевищував показник 1А групи тільки у 2-й с???? ? ?? 44,4 %. ????? ???ерії – на 44,4 %. Вміст МСМ280 був найменшим у серії контролю. Інозитол у щурів 1-ї серії спричинив зниження рівня МСМ238 і МСМ280, зростання – МСМ254 та МСМ260. FT 500 plus призвів до зменшення вмісту МСМ238, але збільшення МСМ254 і МСМ280. У 2-й серії інозитол сприяв зниженню рівня МСМ254 та МСМ280. FT 500 plus викликав зменшення вмісту всіх МСМ. У 3-й серії інозитол та FT 500 plus сприяли зниженню рівня МСМ238 і МСМ280, зростанню вмісту МСМ260. У 4-й серії інозитол спричинив зменшення вмісту МСМ280, але збільшення рівня МСМ254. FT 500 plus призвів до підвищення вмісту МСМ238, МСМ254 і МСМ280.&#x0D; Висновки. Препарати інозитолу в дозі 400 мг/кг недоцільно використовувати в експерименті для здорових молодих щурів-самиць. У тварин віком 7,5–8 місяців оптимальним для зменшення ендогенної інтоксикації є FT 500 plus. У щурів, які зазнали впливу нанодоз ацетату свинцю, ефективність від застосування інозитолу та FT 500 plus однакова. У щурів, які тривалий час перебувають у гіподинамії і стресі, використання препаратів інозитолу не є ефективним.","PeriodicalId":18290,"journal":{"name":"Medical and Clinical Chemistry","volume":"450 1","pages":"0"},"PeriodicalIF":0.0,"publicationDate":"2023-02-28","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"135782417","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":0,"RegionCategory":"","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}

{"title":"ВПЛИВ L-АРГІНІНУ ТА АМІНОГУАНІДИНУ НА РОЗВИТОК ОКСИДАТИВНОГО СТРЕСУ В ЛЕГЕНЯХ ПРИ ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМУ АНТИФОСФОЛІПІДНОМУ СИНДРОМІ","authors":"Н. Я. Мехно, О. . Яремчук","doi":"10.11603/mcch.2410-681x.2022.i4.13573","DOIUrl":"https://doi.org/10.11603/mcch.2410-681x.2022.i4.13573","url":null,"abstract":"Вступ. Антифосфоліпідний синдром – це автоімунне захворювання, що супроводжується утворенням антифосфоліпідних антитіл, які спричиняють тромбози вен та артерій, а також сприяють невиношуванню вагітності. При цьому активуються процеси вільнорадикального окиснення, що є наслідком ішемії, виснажується антиоксидантна система, чим поглиблюється ураження легень. \u0000Мета дослідження – вивчити стан прооксидантно-антиоксидантної системи у тканині легень за умов експериментального антифосфоліпідного синдрому і при використанні модуляторів синтезу нітроген оксиду (L-аргініну та аміногуанідину). \u0000Методи дослідження. Моделювання антифосфоліпідного синдрому проводили на самках мишей лінії BALB/c. У тканині легень визначали рівень продуктів вільнорадикального окиснення та активність антиоксидантних ензимів на тлі антифосфоліпідного синдрому і при використанні L-аргініну й аміногуанідину. \u0000Результати й обговорення. За умов експериментального антифосфоліпідного синдрому в легенях мишей спостерігали збільшення вмісту гідропероксидів ліпідів та ТБК-активних продуктів, пригнічення активності супероксиддисмутази і каталази, виснаження пулу відновленого глутатіону, порушення активності ензимів дихального ланцюга – сукцинатдегідрогенази та цитохромоксидази. Встановлено позитивну динаміку у відновленні компонентів антиоксидантної системи та зменшення деструктивного впливу вільних радикалів на тканину легень при окремому і комбінованому введенні L-аргініну та аміногуа­нідину. \u0000Висновки. Тромбози та ішемії, які виникають при антифосфоліпідному синдромі, порушують рівновагу в системі прооксиданти – антиоксиданти, підсилюючи утворення активних форм оксигену і пригнічуючи захисні функції. Комбіноване застосування L-аргініну та аміногуанідину при антифосфоліпідному синдромі сприяє зменшенню проявів оксидативного стресу в легенях, зокрема зниженню рівня пероксидного окиснення ліпідів, відновленню активності та вмісту компонентів антиоксидантної системи, що супроводжується відновленням активності ензимів дихального ланцюга мітохондрій.","PeriodicalId":18290,"journal":{"name":"Medical and Clinical Chemistry","volume":"50 1","pages":""},"PeriodicalIF":0.0,"publicationDate":"2023-02-28","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"86348101","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":0,"RegionCategory":"","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}

{"title":"ОСОБЛИВОСТІ ПРОЦЕСІВ ЛІПОПЕРОКСИДАЦІЇ У ПЕРЕДМІХУРОВІЙ ЗАЛОЗІ ПРИ ХРОНІЧНІЙ АЛКОГОЛЬНІЙ ІНТОКСИКАЦІЇ","authors":"М. С. Гнатюк, С. О. Нестерук, Л. В. Татарчук, Н. Я. Монастирська","doi":"10.11603/mcch.2410-681x.2022.i4.13566","DOIUrl":"https://doi.org/10.11603/mcch.2410-681x.2022.i4.13566","url":null,"abstract":"Вступ. Хронічна алкогольна інтоксикація призводить до ураження майже всіх органів та систем, ступінь структурно-функціональних порушень яких при цій патології неоднаковий і залежить від тривалості та вираження інтоксикації. \u0000Мета дослідження – вивчити особливості процесів ліпопероксидації в передміхуровій залозі при хронічній алкогольній інтоксикації. \u0000Методи дослідження. Біохімічними і морфометричними методами досліджено структури передміхурової залози 60 лабораторних статевозрілих білих щурів-самців, яких поділили на 2 групи: 1-ша – 30 інтактних тварин; 2-га – 30 щурів, які перебували в умовах хронічної алкогольної інтоксикації. Через місяць від початку дослідження здійснювали евтаназію експериментальних тварин шляхом кровопускання під тіопенталовим наркозом. У гомогенатах передміхурової залози визначали вміст дієнових кон’югатів, активних продуктів тіобарбітурової кислоти. Проводили кореляційний аналіз між біохімічними та досліджуваними гістостереометричними показниками з визначенням коефіцієнта (r) кореляції. Кількісні показники обробляли статистично. \u0000Результати й обговорення. Встановлено, що за умов хронічної етанолової інтоксикації суттєво посилюються процеси ліпопероксидації у тканинах передміхурової залози. Рівень дієнових кон’югатів зріс при цьому в 2,3 раза (р<0,001), концентрація активних продуктів тіобарбітурової кислоти підвищилася у 2,4 раза (р<0,001). Стромально-паренхіматозні відношення при хронічній етаноловій інтоксикації у досліджуваному органі збільшилися в 1,57 раза, ядерно-цитоплазматичні відношення в ендотеліоцитах – на 7,6 %, в епітеліоцитах залоз – на 9,6 % (р<0,001), відносний об’єм ушкоджених ендотеліоцитів зріс в 11,66 раза, епітеліоцитів залоз – у 19,7 раза (р<0,001). Виявлено сильні позитивні кореляційні зв’язки між біохімічними та морфометричними показниками. \u0000Висновки. Хронічна алкогольна інтоксикація призводить до вираженого посилення пероксидного окиснення ліпідів у тканинах передміхурової залози й ушкодження ендотеліоцитів артерій, епітеліоцитів залоз, інфільтративних та склеротичних процесів. Ступінь порушень ліпопероксидації при змодельованій патології корелює з вираженням змін структурного гомеостазу, відносними об’ємами ушкоджених ендотеліоцитів, епітеліоцитів залоз, стромально-паренхіматозними відношеннями у досліджуваному органі.","PeriodicalId":18290,"journal":{"name":"Medical and Clinical Chemistry","volume":"20 1","pages":""},"PeriodicalIF":0.0,"publicationDate":"2023-02-28","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"77684561","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":0,"RegionCategory":"","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}