{"title":"ВПЛИВ L-АРГІНІНУ ТА АМІНОГУАНІДИНУ НА РОЗВИТОК ОКСИДАТИВНОГО СТРЕСУ В ЛЕГЕНЯХ ПРИ ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМУ АНТИФОСФОЛІПІДНОМУ СИНДРОМІ","authors":"Н. Я. Мехно, О. . Яремчук","doi":"10.11603/mcch.2410-681x.2022.i4.13573","DOIUrl":null,"url":null,"abstract":"Вступ. Антифосфоліпідний синдром – це автоімунне захворювання, що супроводжується утворенням антифосфоліпідних антитіл, які спричиняють тромбози вен та артерій, а також сприяють невиношуванню вагітності. При цьому активуються процеси вільнорадикального окиснення, що є наслідком ішемії, виснажується антиоксидантна система, чим поглиблюється ураження легень. \nМета дослідження – вивчити стан прооксидантно-антиоксидантної системи у тканині легень за умов експериментального антифосфоліпідного синдрому і при використанні модуляторів синтезу нітроген оксиду (L-аргініну та аміногуанідину). \nМетоди дослідження. Моделювання антифосфоліпідного синдрому проводили на самках мишей лінії BALB/c. У тканині легень визначали рівень продуктів вільнорадикального окиснення та активність антиоксидантних ензимів на тлі антифосфоліпідного синдрому і при використанні L-аргініну й аміногуанідину. \nРезультати й обговорення. За умов експериментального антифосфоліпідного синдрому в легенях мишей спостерігали збільшення вмісту гідропероксидів ліпідів та ТБК-активних продуктів, пригнічення активності супероксиддисмутази і каталази, виснаження пулу відновленого глутатіону, порушення активності ензимів дихального ланцюга – сукцинатдегідрогенази та цитохромоксидази. Встановлено позитивну динаміку у відновленні компонентів антиоксидантної системи та зменшення деструктивного впливу вільних радикалів на тканину легень при окремому і комбінованому введенні L-аргініну та аміногуанідину. \nВисновки. Тромбози та ішемії, які виникають при антифосфоліпідному синдромі, порушують рівновагу в системі прооксиданти – антиоксиданти, підсилюючи утворення активних форм оксигену і пригнічуючи захисні функції. Комбіноване застосування L-аргініну та аміногуанідину при антифосфоліпідному синдромі сприяє зменшенню проявів оксидативного стресу в легенях, зокрема зниженню рівня пероксидного окиснення ліпідів, відновленню активності та вмісту компонентів антиоксидантної системи, що супроводжується відновленням активності ензимів дихального ланцюга мітохондрій.","PeriodicalId":18290,"journal":{"name":"Medical and Clinical Chemistry","volume":"50 1","pages":""},"PeriodicalIF":0.0000,"publicationDate":"2023-02-28","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":"0","resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":null,"PeriodicalName":"Medical and Clinical Chemistry","FirstCategoryId":"1085","ListUrlMain":"https://doi.org/10.11603/mcch.2410-681x.2022.i4.13573","RegionNum":0,"RegionCategory":null,"ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":null,"EPubDate":"","PubModel":"","JCR":"","JCRName":"","Score":null,"Total":0}
引用次数: 0
Abstract
Вступ. Антифосфоліпідний синдром – це автоімунне захворювання, що супроводжується утворенням антифосфоліпідних антитіл, які спричиняють тромбози вен та артерій, а також сприяють невиношуванню вагітності. При цьому активуються процеси вільнорадикального окиснення, що є наслідком ішемії, виснажується антиоксидантна система, чим поглиблюється ураження легень.
Мета дослідження – вивчити стан прооксидантно-антиоксидантної системи у тканині легень за умов експериментального антифосфоліпідного синдрому і при використанні модуляторів синтезу нітроген оксиду (L-аргініну та аміногуанідину).
Методи дослідження. Моделювання антифосфоліпідного синдрому проводили на самках мишей лінії BALB/c. У тканині легень визначали рівень продуктів вільнорадикального окиснення та активність антиоксидантних ензимів на тлі антифосфоліпідного синдрому і при використанні L-аргініну й аміногуанідину.
Результати й обговорення. За умов експериментального антифосфоліпідного синдрому в легенях мишей спостерігали збільшення вмісту гідропероксидів ліпідів та ТБК-активних продуктів, пригнічення активності супероксиддисмутази і каталази, виснаження пулу відновленого глутатіону, порушення активності ензимів дихального ланцюга – сукцинатдегідрогенази та цитохромоксидази. Встановлено позитивну динаміку у відновленні компонентів антиоксидантної системи та зменшення деструктивного впливу вільних радикалів на тканину легень при окремому і комбінованому введенні L-аргініну та аміногуанідину.
Висновки. Тромбози та ішемії, які виникають при антифосфоліпідному синдромі, порушують рівновагу в системі прооксиданти – антиоксиданти, підсилюючи утворення активних форм оксигену і пригнічуючи захисні функції. Комбіноване застосування L-аргініну та аміногуанідину при антифосфоліпідному синдромі сприяє зменшенню проявів оксидативного стресу в легенях, зокрема зниженню рівня пероксидного окиснення ліпідів, відновленню активності та вмісту компонентів антиоксидантної системи, що супроводжується відновленням активності ензимів дихального ланцюга мітохондрій.