Médecine & Longévité最新文献_第10页

Au Professeur Antonio Mario Tamburro 致Antonio Mario Tamburro教授

Médecine & Longévité Pub Date : 2009-12-01 DOI: 10.1016/j.mlong.2009.10.004

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Élastokines : facteurs de survie cardiaque 弹性因子:心脏存活因素

Médecine & Longévité Pub Date : 2009-12-01 DOI: 10.1016/j.mlong.2009.10.005

G. Bellon , S. Chevallier

{"title":"Élastokines : facteurs de survie cardiaque","authors":"G. Bellon , S. Chevallier","doi":"10.1016/j.mlong.2009.10.005","DOIUrl":"10.1016/j.mlong.2009.10.005","url":null,"abstract":"<div><p>La néoangiogenèse, la formation de nouveaux capillaires à partir de vaisseaux existants, joue un rôle central dans un grand nombre de processus physiologiques et pathologiques. Sa régulation met en jeux une pléiade de molécules exerçant des activités proangiogènes ou antiangiogènes. Le monoxyde d’azote est un des principaux acteurs du déclenchement de ce processus et sa production dépend d’enzymes intracellulaires, les <em>nitric oxide synthase</em>, dont la régulation dépend d’une protéine kinase B, AKT. Au cours du vieillissement, le processus de néoangiogenèse est altéré et ce disfonctionnement entraîne un retard du processus de cicatrisation, favorise le développement de pathologies neurodégénératives et rénales, et est particulièrement préjudiciable à la revascularisation de la région du myocarde atteinte par l’ischémie ou aux développements de vaisseaux collatéraux dans les pathologies cardiovasculaires. Le système cardiovasculaire et en particulier le cœur subit un certain nombre de modifications structurales, moléculaires, cellulaires et fonctionnelles avec l’âge. Ces changements diminuent la capacité du cœur âgé à résister à un certain nombre de stress et renforcent non seulement la sensibilité des sujets âgés à l’ischémie cardiaque mais aussi sa fréquence. Au cours du vieillissement le contenu en élastine diminue au détriment des fibres de collagène et des microfibrilles constituées majoritairement de fibrilline 1 dont l’expression augmente dans les fibroses cardiaques suite à une ischémie myocardique. L’élastine et les élastokines, de par leurs propriétés proangiogéniques, cardioprotectrices et régénératrices du tissu ischémié et en contribuant à la revascularisation et au remodelage du myocarde atteint d’ischémie, pourrait constituer une alternative aux stratégies thérapeutiques actuelles.</p></div><div><p>Neoangiogenesis, the formation of new blood capillaries from pre-existing vessels, plays a central role in a number of physiological and pathological processes. Neoangiogenesis is tightly regulated by a myriad of components exhibiting pro-angiogenic or antiangiogenic properties. Nitric oxide is one of the major molecules initiating this process and its production is under the control of intracellular enzymes, the nitric oxide synthases, which are themselves regulated by a protein kinase B, for example, AKT. With ageing, neoangiogenesis is impaired, a condition that contributes to delayed wound repair, neurodegeneration and renal diseases and is particularly detrimental during the revascularization of the ischemic heart or collateral vessels development in cardiovascular diseases. The cardiovascular system, notably the heart, is affected by structural, molecular, cellular and functional changes with age. These modifications diminish the ability of the aged heart to adapt to a number of stress and reinforce not only the sensitivity of aged subjects to myocardial ischemia but also its frequency with ageing. With ageing the elas","PeriodicalId":100903,"journal":{"name":"Médecine & Longévité","volume":"1 2","pages":"Pages 94-101"},"PeriodicalIF":0.0,"publicationDate":"2009-12-01","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"https://sci-hub-pdf.com/10.1016/j.mlong.2009.10.005","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"90606823","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":0,"RegionCategory":"","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}

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La santé, la sénescence, la maladie et… le tissu conjonctif 健康、衰老、疾病和结缔组织

Médecine & Longévité Pub Date : 2009-12-01 DOI: 10.1016/j.mlong.2009.10.001

C. de Jaeger

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Les fibres élastiques : un régulateur du vieillissement normal ou pathologique des vaisseaux sanguins élastiques 弹性纤维:弹性血管正常或病理老化的调节器

Médecine & Longévité Pub Date : 2009-12-01 DOI: 10.1016/j.mlong.2009.10.002

M. Pezet , B. Mariko , M.-P. Jacob , G. Faury

{"title":"Les fibres élastiques : un régulateur du vieillissement normal ou pathologique des vaisseaux sanguins élastiques","authors":"M. Pezet , B. Mariko , M.-P. Jacob , G. Faury","doi":"10.1016/j.mlong.2009.10.002","DOIUrl":"10.1016/j.mlong.2009.10.002","url":null,"abstract":"<div><p>Le vieillissement des vaisseaux sanguins recouvre un ensemble d’événements touchant aussi bien les cellules que la matrice extracellulaire de la paroi vasculaire. Le vieillissement normal est associé à des processus dégénératifs multiples, tels que : rigidification artérielle liée à la fragmentation des fibres élastiques et l’accumulation de collagènes pariétaux, pontage progressif des fibres de collagène et dérégulation de la vasomotricité liée à un dysfonctionnement des cellules musculaires lisses ou endothéliales. Le vieillissement pathologique, c’est-à-dire n’affectant qu’une partie de la population, peut avoir des conséquences sur tout l’organisme, comme dans l’hypertension, ou avoir des effets plus localisés, comme dans le cas des anévrismes, de l’athérosclérose ou des varices. Certains travaux suggèrent que le mode de vieillissement vasculaire pourrait aussi être lié à l’état initial du système vasculaire. En particulier, il a été montré que des modifications structurales et fonctionnelles de la paroi artérielle liées au déficit en élastine sont capables de modifier à long terme les processus normaux du vieillissement. L’expression précoce de l’élastine apparaît ainsi comme un régulateur du vieillissement artériel. La fonction cardiovasculaire de l’adulte et son évolution au cours du vieillissement, ainsi que la susceptibilité à développer des pathologies cardiovasculaires, dépendent donc étroitement des conditions initiales et notamment du bon déroulement de l’élastogenèse. Ces aspects seront sans doute à prendre en compte dans les futures stratégies thérapeutiques.</p></div><div><p>Ageing of blood vessels includes a series of events affecting both the cells and the extracellular matrix of the vascular wall. Normal ageing features the appearance of multiple degenerative processes, such as: arterial stiffening due to the elastic fibre fragmentation and collagen accumulation in the wall, progressive cross-linking of collagen fibres, and vasomotricity dysregulation due to the dysfunction of smooth muscle and endothelial cells. Pathological ageing, i.e. only affecting a part of the population, can have consequences in the whole organism, such as in hypertension, or have more local effects, such as in aneurysms, atherosclerosis and varicosis. Several studies suggest that the vascular ageing pattern could also be related to the initial state of the vascular system. In particular, it has been shown that the structural and functional modifications of the arterial wall resulting from elastin deficiency can finally modify the normal ageing processes. Early elastin expression thus appears as a regulator of arterial ageing. The cardiovascular function of the adult and its evolution during ageing, as well as the susceptibility to develop cardiovascular pathologies, closely depends on the initial conditions and, in particular, the good achievement of elastogenesis. These aspects will probably have to be taken into account in future therapeutica","PeriodicalId":100903,"journal":{"name":"Médecine & Longévité","volume":"1 2","pages":"Pages 64-75"},"PeriodicalIF":0.0,"publicationDate":"2009-12-01","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"https://sci-hub-pdf.com/10.1016/j.mlong.2009.10.002","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"77344175","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":0,"RegionCategory":"","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}

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Revue de presse 新闻评论

Médecine & Longévité Pub Date : 2009-12-01 DOI: 10.1016/j.mlong.2009.09.001

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Place du neurostéroïde prégnénolone dans le système nerveux : rôle physiologique et implications pathogéniques 神经类固醇孕烯酮在神经系统中的作用:生理作用和病理意义

Médecine & Longévité Pub Date : 2009-12-01 DOI: 10.1016/j.mlong.2009.09.003

C. de Jaeger , P. Cherin

{"title":"Place du neurostéroïde prégnénolone dans le système nerveux : rôle physiologique et implications pathogéniques","authors":"C. de Jaeger , P. Cherin","doi":"10.1016/j.mlong.2009.09.003","DOIUrl":"10.1016/j.mlong.2009.09.003","url":null,"abstract":"<div><p>Les hormones stéroïdes (dérivés du cholestérol) sont essentiellement synthétisées par les glandes endocrines (surrénales, gonades ou placenta). Cependant, le système nerveux, notamment neurones et cellules gliales possèdent la capacité de synthétiser de novo des « neurostéroïdes » à partir du cholestérol : c’est la neurostéroïdogenèse. Ces neurostéroïdes jouent un rôle essentiel sur le système nerveux en favorisant la neurogenèse, la prolifération des progéniteurs neuronaux, la régénération axonale, la myélinisation, la neuroprotection et la lutte contre l’apoptose neuronale. Ils ont également un rôle sur l’appétit, le comportement et les fonctions thymiques et cognitives. La prégnénolone et le sulfate de prégnénolone constituent des neurostéroïdes fondamentaux, non seulement en tant que précurseur de tous les composés stéroïdes ; mais également de par leurs actions propres nécessaires au bon fonctionnement du système nerveux. Le sulfate de prégnénolone est un neuromédiateur essentiel des systèmes de transmission synaptique GABA dépendant et glutamate dépendant, ainsi que du système de neurotransmission cholinergique avec la libération d’acétylcholine. Nous nous intéresserons dans cet article, au rôle central de la prégnénolone dans le système nerveux, et à ses implications dans les fonctions cognitives, le vieillissement cérébral et sa prévention, ainsi que la physiopathogénie de certaines affections neurologiques.</p></div><div><p>Steroids present in nervous tissues are originated from the endocrine glands (steroid hormones) and from local synthesis (neurosteroids). There is strong evidence that neurosteroids are also synthesized in human brain and peripheral nerves. There is little information concerning changes of steroid levels in the aging human brain. Neuroactive steroids synthesized in neuronal tissue, referred to as neurosteroids, are implicated in proliferation, differentiation, activity and survival of nerve cells. Neurosteroids are also involved in the control of a number of behavioral, neuroendocrine and metabolic processes such as regulation of food intake, locomotor activity, sexual activity, aggressiveness, anxiety, depression, body temperature and blood pressure. Pregnenolone and pregnenolone sulfate (PREGS), a major neurosteroid, has been shown to increase neuronal activity by inhibiting GABAergic and by stimulating glutamatergic neurotransmission. PREGS is also a potent modulator of sigma type 1 (σ1) receptors. It has been proposed that these actions of PREGS underlie its neuropharmacological effects, and in particular its influence on memory processes and the development of neurodegenerative diseases. In this article, we summarize the current knowledge regarding the existence, neuroanatomical distribution and biological activity of these neurosteroids and especially pregnenolone, and its possible function in primary cerebral aging prevention.</p></div>","PeriodicalId":100903,"journal":{"name":"Médecine & Longévité","volume":"1 2","pages":"Pages 102-111"},"PeriodicalIF":0.0,"publicationDate":"2009-12-01","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"https://sci-hub-pdf.com/10.1016/j.mlong.2009.09.003","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"86130055","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":0,"RegionCategory":"","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}

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Ostéoporose et diabète 骨质疏松症和糖尿病

Médecine & Longévité Pub Date : 2009-09-01 DOI: 10.1016/j.mlong.2009.06.004

M. Cohen-Solal, M.-C. de Vernejoul, P. Orcel

{"title":"Ostéoporose et diabète","authors":"M. Cohen-Solal, M.-C. de Vernejoul, P. Orcel","doi":"10.1016/j.mlong.2009.06.004","DOIUrl":"10.1016/j.mlong.2009.06.004","url":null,"abstract":"<div><p>L’augmentation de l’espérance de vie et les modifications du mode de vie sont des facteurs communs qui contribuent à l’augmentation de la prévalence de l’ostéoporose et du diabète. L’épidémiologie et les mécanismes pathogéniques de l’ostéoporose au cours du diabète restaient peu documentés jusqu’à récemment. L’ostéoporose associée au diabète de type I est rare, s’agissant davantage d’une diminution faible de la densité osseuse que d’une ostéoporose vraie. Néanmoins, le type I est associé à une réduction de la formation osseuse et le risque de fractures est élevé essentiellement lié aux chutes. Les patients atteints de diabète de type II sont peu à risque d’ostéoporose, le surpoids étant un facteur protecteur. En dépit d’une densité minérale osseuse normale, le risque de fracture est accru, lié aux chutes par le biais de neuropathies et de troubles de l’acuité visuelle. L’augmentation de l’incidence de fractures périphériques et de la perte osseuse chez des femmes traitées par rosiglitazone a suggéré des mécanismes physiopathogéniques communs entre diabète et métabolisme osseux. Les thiazolidinediones (TDZ) réduisent la résistance à l’insuline en activant le facteur de transcription PPARγ. Les données in vitro et les observations animales in vivo ont montré que l’activation de PPARγ conduisent à une augmentation de la graisse médullaire et diminue le recrutement des ostéoblastes. Les TZD pourraient également avoir un rôle propre sur la résorption osseuse. L’effet des TZD sur la perte osseuse et les fractures nécessite l’identification des patients à risque de perte osseuse avant l’introduction d’un traitement.</p></div><div><p>The increase in life expectancy and modifications of life style are factors that contribute to increased prevalence of both fractures and diabetes. The epidemiology and pathogenic mechanisms of osteoporosis in diabetes were poorly documented until recently. Osteoporosis is rare in type I diabetes, only weak diminution of bone mineral density is observed. However, type I is associated with reduced bone formation and an increased risk of fractures mainly related to falls. Patients with type II diabetes are at low risk of osteoporosis because they are protected by the overweight. Despite a normal bone density, the risk of fracture is increased and again related to falls through the presence of neuropathies and vision impairment. The higher incidence of peripheral fractures and bone loss in women receiving rosiglitazone has suggested common pathophysiological mechanisms between diabetes and bone metabolism. Thiazolidinediones (TDZ) reduce insulin resistance by activating the transcription factor PPARγ. Data obtained in vitro and in mice have demonstrated that the activation of PPARγ leads to an increased fat proportion in the bone marrow and a decrease recruitment of osteoblasts. TZD might have a specific role in bone resorption as well. The effects of TZD on bone loss and fractures highlight the importance of the identi","PeriodicalId":100903,"journal":{"name":"Médecine & Longévité","volume":"1 1","pages":"Pages 22-25"},"PeriodicalIF":0.0,"publicationDate":"2009-09-01","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"https://sci-hub-pdf.com/10.1016/j.mlong.2009.06.004","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"80254919","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":0,"RegionCategory":"","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}

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Revue de presse 新闻评论

Médecine & Longévité Pub Date : 2009-09-01 DOI: 10.1016/j.mlong.2009.07.002

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Hormones sexuelles et sclérose en plaques 性激素和多发性硬化症

Médecine & Longévité Pub Date : 2009-09-01 DOI: 10.1016/j.mlong.2009.06.005

M. El-Etr , S. Vukusic , C. Confavreux , E.-E. Baulieu , M. Schumacher

{"title":"Hormones sexuelles et sclérose en plaques","authors":"M. El-Etr , S. Vukusic , C. Confavreux , E.-E. Baulieu , M. Schumacher","doi":"10.1016/j.mlong.2009.06.005","DOIUrl":"10.1016/j.mlong.2009.06.005","url":null,"abstract":"<div><p>La sclérose en plaques (SEP) est une maladie auto-immune, inflammatoire et démyélinisante atteignant préférentiellement les femmes jeunes. Chez l’homme, la maladie tend à survenir plus tardivement et la symptomatologie à être plus grave. Des différences génétiques, mais également hormonales pourraient rendre compte de ce dimorphisme sexuel, retrouvé également dans le modèle animal que constitue l’encéphalomyélite auto-immune expérimentale (EAE). Par leurs propriétés immunologiques, promyélinisantes, neurotrophiques et neuroprotectrices, les estrogènes, les progestagènes et les androgènes sont susceptibles de moduler l’évolution de la maladie. Il est maintenant bien établi que le rythme des poussées chez la femme diminue en fin de grossesse alors qu’on observe une recrudescence dans le postpartum avec la chute des sécrétions hormonales. Chez l’animal, divers estrogènes, la progestérone et les androgènes préviennent ou atténuent les signes cliniques de la maladie tandis que la castration chez le mâle augmente sa sévérité. Ces données cliniques et expérimentales permettent d’envisager une utilisation des stéroïdes sexuels comme traitement adjuvant de la maladie humaine. Deux études pilotes ont été menées : avec l’estriol oral chez la femme et la testostérone percutanée chez l’homme. POPART’MUS, essai clinique de phase III, qui vise à prévenir les poussées de SEP du postpartum par une association de progestatif et d’estradiol est par ailleurs toujours en cours.</p></div><div><p>Multiple sclerosis is an autoimmune inflammatory demyelinating disease which preferentially affects young women while occuring at a somewhat later age and with more severity in men. Genetic but also hormonal influences may account for this gender difference observed in humans and in the animal model of the disease: experimental autoimmune encephalomyelitis. Through their immune, promyelinating and neuroprotective properties, estrogens, progesterone and androgens are able to influence the course of the disease. It is now well established that the relapse rate is inhibited in the late pregnancy and increases during the first quarter after delivery. In animal models, various estrogens, progesterone and androgens can prevent or attenuate the disease, while castration of males enhances its severity. Clinical and experimental data have led to consider sexual steroids as potential adjuvant therapeutic tools. Two pilot studies have been conducted with oral estriol in women and percutaneous testosterone in men. A phase III clinical trial, POPART’MUS, aimed at preventing postpartum relapses with an estradiol-progestin association, is still running.</p></div>","PeriodicalId":100903,"journal":{"name":"Médecine & Longévité","volume":"1 1","pages":"Pages 3-11"},"PeriodicalIF":0.0,"publicationDate":"2009-09-01","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"https://sci-hub-pdf.com/10.1016/j.mlong.2009.06.005","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"72812571","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":0,"RegionCategory":"","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}

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Inflamm-âge et cascades protéolytiques 炎症-衰老和蛋白水解级联

Médecine & Longévité Pub Date : 2009-09-01 DOI: 10.1016/j.mlong.2009.06.006

W. Hornebeck

{"title":"Inflamm-âge et cascades protéolytiques","authors":"W. Hornebeck","doi":"10.1016/j.mlong.2009.06.006","DOIUrl":"10.1016/j.mlong.2009.06.006","url":null,"abstract":"<div><p>« L’inflamm-âge » qui relie l’expression des cytokines pro-inflammatoires et la production d’espèces réactives de l’oxygène (ERO) par le fibroblaste a de nombreuses répercussions dans l’homéostasie tissulaire. Ce processus peut notamment induire l’expression de métalloprotéinases matricielles (MMP), selon un mécanisme d’amplification en boucle, responsables de la dégradation des fibres de collagène et d’élastine au cours du vieillissement dans des tissus comme la peau et les artères. Cet état inflammatoire, et ses conséquences sur les altérations de la matrice, peut être exacerbé au cours des maladies liées au vieillissement des tissus élastiques. Le contrôle des cascades protéolytiques impliquées dans ces mécanismes peut être envisagé au niveau de l’expression, de l’activation ou de l’activité de ces MMP.</p></div><div><p>Inflamm-aging which links the expression of proinflammatory cytokines and production of Reactive Oxygen Species (ROS) by fibroblasts has a myriad of consequences in tissue homeostasis. It can induce Matrix metalloproteinases (MMP) expression, involving feedback amplification loops, leading to Collagen and Elastic fibers degradation, as occurring in skin and aorta with age. Such inflammatory state can be exacerbated in age- Associated Elastic tissue diseases. Pharmacological approaches might involve the control of the Expression, of the activation or of the activity of MMP.</p></div>","PeriodicalId":100903,"journal":{"name":"Médecine & Longévité","volume":"1 1","pages":"Pages 38-43"},"PeriodicalIF":0.0,"publicationDate":"2009-09-01","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"https://sci-hub-pdf.com/10.1016/j.mlong.2009.06.006","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"84374360","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":0,"RegionCategory":"","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}

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