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基于小胶质细胞糖代谢重编程的脑卒中免疫炎症作用及其菌群调控机制 基于小胶质细胞糖代谢重编程的脑卒中免疫炎症作用及其菌群调控机制
TMR经典中医研究 Pub Date : 2026-04-22 DOI: 10.62836/medicine.v3i2.1090
王钦涵
{"title":"基于小胶质细胞糖代谢重编程的脑卒中免疫炎症作用及其菌群调控机制","authors":"王钦涵","doi":"10.62836/medicine.v3i2.1090","DOIUrl":"https://doi.org/10.62836/medicine.v3i2.1090","url":null,"abstract":"王钦涵 浙江中医药大学，浙江杭州 摘要：缺血性脑卒中（Ischemic Stroke, IS）是全球致死、致残率最高的神经系统疾病之一，其核心病理过程为脑动脉血管闭塞引发的脑组织缺血缺氧，而临床主流的再灌注治疗常伴随缺血/再灌注（I/R） 损伤，进一步加重神经功能缺损。小胶质细胞作为中枢神经系统（CNS）固有的免疫细胞，在IS病理进程中通过M1/M2极化参与免疫炎症反应的调控，其中M1型小胶质细胞释放促炎因子加重脑损伤，M2型则分泌抗炎介质促进组织修复。近年来研究发现，小胶质细胞的极化状态与其糖代谢重编程密切相关，而脑肠轴介导的肠道菌群紊乱可通过多种途径调控小胶质细胞糖代谢及极化，进而影响IS的炎症反应与预后。此外，JAK2-STAT3通路作为重要的炎症调控通路，与小胶质细胞糖代谢重编程、M1/M2极化及肠道菌群调控均存在密切关联，共同构成IS免疫炎症调控的复杂网络。本文结合近年来研究进展，围绕小胶质细胞糖代谢重编程的特征、其在IS免疫炎症中的作用，以及肠道菌群通过脑肠轴的调控机制，同时探讨JAK2-STAT3通路的介导作用，为IS的临床治疗提供新的理论依据与潜在靶点。","PeriodicalId":60246,"journal":{"name":"TMR经典中医研究","volume":"1 1","pages":"26-30"},"PeriodicalIF":0.0,"publicationDate":"2026-04-22","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"https://cn.sgsci.org/medicine/article/download/1090/968","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"147887841","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":0,"RegionCategory":"","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"OA","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}
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碳酸锂合并喹硫平治疗双相障碍抑郁发作的临床疗效分析 碳酸锂合并喹硫平治疗双相障碍抑郁发作的临床疗效分析
TMR经典中医研究 Pub Date : 2026-04-22 DOI: 10.62836/medicine.v3i2.1127
石晓霞
{"title":"碳酸锂合并喹硫平治疗双相障碍抑郁发作的临床疗效分析","authors":"石晓霞","doi":"10.62836/medicine.v3i2.1127","DOIUrl":"https://doi.org/10.62836/medicine.v3i2.1127","url":null,"abstract":"石晓霞 射阳县第三人民医院，江苏盐城 224300 摘要：目的：分析碳酸锂合并喹硫平治疗双相障碍抑郁发作的临床疗效。方法：选取2023年2月~2025年7 月我院治疗的71例双相障碍抑郁发作患者，随机将患者分为研究组（36例，治疗方案为喹硫平合并碳酸锂）和对照组（35例，治疗方案为单独碳酸锂），对两组效果进行对比。结果：研究组抑郁评分、睡眠质量评分、生活质量评分改善优于对照组(P<0.05)；两组手震颤等不良反应发生率比较差异不具统计学意义(P>0.05)，研究组复发率显著低于对照组(P<0.05)。结论：双相障碍抑郁发作患者的治疗中采用碳酸锂合并喹硫平治疗方案的效果较为显著，不仅能够很好的减轻病人的抑郁症状，提升患者睡眠质量、生活质量，降低复发率，且安全性较高。","PeriodicalId":60246,"journal":{"name":"TMR经典中医研究","volume":"1 1","pages":"74-78"},"PeriodicalIF":0.0,"publicationDate":"2026-04-22","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"https://cn.sgsci.org/medicine/article/download/1127/973","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"147880375","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":0,"RegionCategory":"","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"OA","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}
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JNK/Bid信号通路及其在脑缺血再灌注损伤中的作用研究进展 JNK/Bid信号通路及其在脑缺血再灌注损伤中的作用研究进展
TMR经典中医研究 Pub Date : 2026-04-22 DOI: 10.62836/medicine.v3i2.1086
Yun Chen
{"title":"JNK/Bid信号通路及其在脑缺血再灌注损伤中的作用研究进展","authors":"Yun Chen","doi":"10.62836/medicine.v3i2.1086","DOIUrl":"https://doi.org/10.62836/medicine.v3i2.1086","url":null,"abstract":"陈昀 浙江中医药大学，浙江杭州 摘要：脑缺血损伤是由于脑组织血液灌注减少而使细胞发生损伤，导致器官或系统功能障碍。缺血后恢复血供，可能出现脑组织二次损伤，即为脑缺血再灌注损伤。JNK/Bid信号通路在该损伤中有重要作用， 可介导神经炎症、细胞凋亡与氧化应激等。关于神经炎症，该通路促使小胶质细胞向M1型极化，分泌产生炎症因子和自由基，介导炎症反应，诱发细胞凋亡。JNK信号通路在氧化应激等条件下可通过Bid-Bax 介导的线粒体途径促进线粒体外膜通透性增加，诱导CytC释放，进而形成凋亡小体并激活caspase-9依赖的caspase级联反应，引起caspase依赖的细胞凋亡。本文就JNK/Bid信号通路及其与脑缺血再灌注的关系进行系统分析研究。","PeriodicalId":60246,"journal":{"name":"TMR经典中医研究","volume":"1 1","pages":"31-34"},"PeriodicalIF":0.0,"publicationDate":"2026-04-22","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"https://cn.sgsci.org/medicine/article/download/1086/964","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"147882526","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":0,"RegionCategory":"","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"OA","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}
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重复经颅磁刺激治疗青少年抑郁的临床疗效及脑电生理特征研究 重复经颅磁刺激治疗青少年抑郁的临床疗效及脑电生理特征研究
TMR经典中医研究 Pub Date : 2026-02-27 DOI: 10.62836/medicine.v3i1.1036
曾庆阳, 崔梅, 黄永红
{"title":"重复经颅磁刺激治疗青少年抑郁的临床疗效及脑电生理特征研究","authors":"曾庆阳, 崔梅, 黄永红","doi":"10.62836/medicine.v3i1.1036","DOIUrl":"https://doi.org/10.62836/medicine.v3i1.1036","url":null,"abstract":"曾庆阳，崔梅，黄永红 西昌市第二人民医院，四川西昌 摘要：目的：评估重复经颅磁刺激（rTMS）联合氟西汀治疗青少年抑郁症的临床疗效，并观察其对患者脑电图（EEG）特征的影响。方法：将80例青少年抑郁患者随机分为对照组（氟西汀治疗）和观察组（氟西汀联合rTMS治疗），疗程4周。对比两组治疗后的汉密尔顿抑郁量表（HAMD-17）评分及治疗前后静息态脑电图的核心特征变化。结果：观察组治疗总有效率（92.50%）显著高于对照组（75.00%）（P<0.05）。脑电图分析显示，治疗后两组患者α波不对称性均有改善，但观察组改善更显著：存在显著α波不对称的患者比例从94.4%降至50.0%，优于对照组（88.9%降至66.7%），组间差异显著（P<0.05）。同时，观察组表现为“F4>F3”前额叶不对称模式的患者比例也显著降低（从41.7%降至19.4%）。结论：rTMS联合氟西汀能更有效地缓解青少年抑郁症状，其疗效可能与更显著地改善大脑电活动对称性、纠正前额叶异常脑电模式有关。","PeriodicalId":60246,"journal":{"name":"TMR经典中医研究","volume":"1 1","pages":"9-12"},"PeriodicalIF":0.0,"publicationDate":"2026-02-27","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"https://cn.sgsci.org/medicine/article/download/1036/896","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"147901409","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":0,"RegionCategory":"","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"OA","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}
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结合网络药理学和实验验证揭示茶多酚对高糖环境骨细胞增殖的影响 结合网络药理学和实验验证揭示茶多酚对高糖环境骨细胞增殖的影响
TMR经典中医研究 Pub Date : 2026-02-27 DOI: 10.62836/medicine.v3i1.1035
于浩洋, 张佳怡, 胡婷婷, 郭勇
{"title":"结合网络药理学和实验验证揭示茶多酚对高糖环境骨细胞增殖的影响","authors":"于浩洋, 张佳怡, 胡婷婷, 郭勇","doi":"10.62836/medicine.v3i1.1035","DOIUrl":"https://doi.org/10.62836/medicine.v3i1.1035","url":null,"abstract":"于浩洋1，张佳怡2，胡婷婷1，郭勇1* 1. 桂林医学院智能医学与生物技术学院，广西桂林 2. 桂林医学院公共卫生学院，广西桂林 摘要：背景：网络药理学（network pharmacology）是一种基于系统生物学和生物信息学的研究策略， 可用于解析药物的多靶点作用机制。高糖环境对骨细胞的生长和代谢产生显著不良影响，加速骨质疏松的发生与进展。茶多酚因其卓越的抗氧化和细胞保护作用，在代谢性疾病研究中受到广泛关注。目的：本研究结合网络药理学和细胞实验，探讨茶多酚对糖尿病性骨质疏松（DOP）的潜在作用机制， 并评估其在高糖环境下对小鼠骨样细胞MLO-Y4增殖活性、一氧化氮合酶（NOS）活性及氧化应激水平的调控作用。方法：采用网络药理学方法筛选茶多酚的潜在作用靶点，并进行蛋白质-蛋白质相互作用（PPI） 网络分析、基因本体（GO）功能富集分析及京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集分析。细胞实验中，将MLO-Y4细胞分为对照组、高糖组、茶多酚组、高糖+茶多酚组及甘露醇组，并检测细胞增殖活性（MTT法）、NOS活性、超氧化物及丙二醛（MDA）水平，以评估氧化应激状态及生化指标变化。结果：高糖环境显著抑制MLO-Y4细胞增殖，降低NOS活性（P<0.001），并显著升高超氧化物及MDA水平（P<0.001）。茶多酚显著增强细胞增殖活性（P<0.05），提高NOS活性（P<0.05），并降低氧化应激水平（超氧化物：P<0.05；MDA：P<0.01）。高糖+茶多酚组相比高糖组，细胞增殖活性及NOS活性显著提高（P<0.05）， 超氧化物（P<0.05）和MDA（P<0.01）水平显著下降。结论：本研究系统性解析了茶多酚在DOP中的作用机制，表明其通过抗氧化和调控代谢功能，有效缓解高糖环境对骨细胞的不良影响，发挥显著的骨保护作用。这一发现为茶多酚在糖尿病相关骨病的防治应用提供了重要的实验依据。","PeriodicalId":60246,"journal":{"name":"TMR经典中医研究","volume":"1 1","pages":"1-8"},"PeriodicalIF":0.0,"publicationDate":"2026-02-27","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"https://cn.sgsci.org/medicine/article/download/1035/897","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"147891210","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":0,"RegionCategory":"","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"OA","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}
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基于转录组学研究京尼平致小鼠肝损伤的毒理机制研究 基于转录组学研究京尼平致小鼠肝损伤的毒理机制研究
TMR经典中医研究 Pub Date : 2025-12-25 DOI: 10.62836/medicine.v2i4.962
吴玉倩, 郑羽洁, 张小操, 刘德芳
{"title":"基于转录组学研究京尼平致小鼠肝损伤的毒理机制研究","authors":"吴玉倩, 郑羽洁, 张小操, 刘德芳","doi":"10.62836/medicine.v2i4.962","DOIUrl":"https://doi.org/10.62836/medicine.v2i4.962","url":null,"abstract":"吴玉倩，郑羽洁，张小操，刘德芳* 贵州中医药大学基础医学院，贵州贵阳 摘要：目的：基于转录组学研究高浓度栀子主要有效成分京尼平苷体内代谢物京尼平致小鼠肝脏损伤的毒理机制。方法：通过毒理实验对京尼平肝毒性机制进行验证，将不同浓度京尼平（低浓度：50mg/kg·d； 中浓度：100mg/kg·d；高浓度：200mg/kg·d）给予小鼠灌胃给药一周后，测定小鼠血清中肝功能相关指标（ALT、AST）的水平、观察小鼠肝脏的病理改变和基因的变化。结果：动物实验结果表明，中、高浓度京尼平对正常小鼠可造成一定程度的肝损伤，血清中AST、ALT含量明显升高，肝组织出现炎性细胞浸润；通过转录组学数据分析京尼平可能通过激活TNF-α/PI3K/Akt信号通路而致肝损伤。结论：揭示了京尼平致小鼠肝损伤的毒理机制，对临床上栀子的毒理学和安全性用药提供理论基础。","PeriodicalId":60246,"journal":{"name":"TMR经典中医研究","volume":"1 1","pages":"18-26"},"PeriodicalIF":0.0,"publicationDate":"2025-12-25","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"https://cn.sgsci.org/medicine/article/download/962/769","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"147902478","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":0,"RegionCategory":"","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"OA","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}
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脂多糖作用下MLO-Y4骨细胞力学生物学响应 脂多糖作用下MLO-Y4骨细胞力学生物学响应
TMR经典中医研究 Pub Date : 2025-12-24 DOI: 10.62836/medicine.v2i4.961
刘力铭, 黄诗兰, 于浩洋, 刘泽, 郭勇
{"title":"脂多糖作用下MLO-Y4骨细胞力学生物学响应","authors":"刘力铭, 黄诗兰, 于浩洋, 刘泽, 郭勇","doi":"10.62836/medicine.v2i4.961","DOIUrl":"https://doi.org/10.62836/medicine.v2i4.961","url":null,"abstract":"刘力铭，黄诗兰，于浩洋，刘泽，郭勇* 桂林医科大学，广西桂林 摘要：目的：本研究旨在探讨脂多糖（LPS）作用下骨细胞的力学生物学响应及其机制。方法：以小鼠骨细胞MLO-Y4为对象，设置四组处理：对照组、LPS刺激组、力学刺激组（2500με、0.5Hz、1h/d、持续3天）及LPS+力学刺激组。检测指标包括细胞增殖活性、功能相关分子（NO、NOS、IGF-1、PGE2）及氧化应激指标（丙二醛和超氧化物含量）。结果：LPS组细胞增殖活性显著低于对照组，而力学刺激组显著升高；联合处理组较LPS组显著上升。在功能指标方面，LPS组各因子表达均低于对照组，力学刺激组均上升，联合组则显著高于LPS组。氧化应激水平方面，LPS组超氧化物和丙二醛含量均高于对照组，联合组则显著低于LPS组。结论：LPS明显抑制骨细胞增殖与功能， 并增强氧化应激；适宜的力学刺激不仅促进骨细胞增殖与功能，还能有效拮抗LPS的抑制作用，并在炎症条件下维持细胞功能。其机制与力学刺激增强骨细胞的抗氧化应激能力、减轻氧化损伤密切相关。本研究为理解力学刺激在炎症性骨病中的保护作用提供了细胞学依据。","PeriodicalId":60246,"journal":{"name":"TMR经典中医研究","volume":"1 1","pages":"8-17"},"PeriodicalIF":0.0,"publicationDate":"2025-12-24","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"https://cn.sgsci.org/medicine/article/download/961/766","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"147903652","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":0,"RegionCategory":"","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"OA","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}
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天然产物对酒精性肝损伤的保护作用研究进展 天然产物对酒精性肝损伤的保护作用研究进展
TMR经典中医研究 Pub Date : 2025-10-29 DOI: 10.62836/medicine.v2i3.837
崔新妍, 娄在祥, 段文杰, 段光志
{"title":"天然产物对酒精性肝损伤的保护作用研究进展","authors":"崔新妍, 娄在祥, 段文杰, 段光志","doi":"10.62836/medicine.v2i3.837","DOIUrl":"https://doi.org/10.62836/medicine.v2i3.837","url":null,"abstract":"崔新妍1，娄在祥1*，段文杰2，段光志2 1. 江南大学食品学院，江苏无锡 2. 湖北仙之灵食品有限公司，湖北荆门 摘要：酒精性肝损伤是指由于长期或短期内大量饮酒引起的肝组织病变，逐渐会发展为脂肪肝、酒精性肝炎、纤维化、肝硬化和肝癌。近年来，天然产物因其靶点多、毒性低且副作用少的优点而受到越来越多的关注，一些天然产物及其活性成分被证明对酒精性肝损伤具有显著的保护作用。本文综述了酒精性肝损伤的主要发病机制，包括乙醇代谢、氧化应激、炎症反应、脂质代谢异常和肠道菌群失调等方面， 以及天然产物对酒精性肝损伤的防护作用和机制，以期为天然产物的进一步开发和利用提供参考。","PeriodicalId":60246,"journal":{"name":"TMR经典中医研究","volume":"1 1","pages":"9-20"},"PeriodicalIF":0.0,"publicationDate":"2025-10-29","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"https://cn.sgsci.org/medicine/article/download/837/666","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"147917685","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":0,"RegionCategory":"","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"OA","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}
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铁死亡关键信号通路在脑缺血中的作用机制及其中药防治研究 铁死亡关键信号通路在脑缺血中的作用机制及其中药防治研究
TMR经典中医研究 Pub Date : 2025-10-29 DOI: 10.62836/medicine.v2i3.850
汤杨熠
{"title":"铁死亡关键信号通路在脑缺血中的作用机制及其中药防治研究","authors":"汤杨熠","doi":"10.62836/medicine.v2i3.850","DOIUrl":"https://doi.org/10.62836/medicine.v2i3.850","url":null,"abstract":"汤杨熠 浙江中医药大学，浙江杭州 摘要：在我国，脑缺血是导致成年人死亡、残疾的首位病因。脑缺血涉及多个病理机制，如氧化应激、炎症反应、铁死亡等。其中铁死亡是一种铁依赖性的程序性细胞死亡方式，与缺血性脑损伤密切相关， 通过铁代谢障碍、脂质过氧化多种途径参与脑缺血的发生发展。近年来，对铁死亡的研究中发现中药可利用铁死亡相关的信号通路来改善铁代谢，减轻脑缺血损伤，保护神经细胞。中药治疗具有多靶点、多通路、多层次、不良反应少的特点，已成为当前研究脑缺血治疗的新兴热点。","PeriodicalId":60246,"journal":{"name":"TMR经典中医研究","volume":"1 1","pages":"39-44"},"PeriodicalIF":0.0,"publicationDate":"2025-10-29","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"https://cn.sgsci.org/medicine/article/download/850/672","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"147880863","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":0,"RegionCategory":"","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"OA","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}
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基于分子对接探究丹参酮IIA通过TLR4/MyD88/NF-κB通路抑制NLRP3炎症小体抗脑缺血再灌注损伤的作用机制 基于分子对接探究丹参酮IIA通过TLR4/MyD88/NF-κB通路抑制NLRP3炎症小体抗脑缺血再灌注损伤的作用机制
TMR经典中医研究 Pub Date : 2025-10-29 DOI: 10.62836/medicine.v2i3.839
邱添
{"title":"基于分子对接探究丹参酮IIA通过TLR4/MyD88/NF-κB通路抑制NLRP3炎症小体抗脑缺血再灌注损伤的作用机制","authors":"邱添","doi":"10.62836/medicine.v2i3.839","DOIUrl":"https://doi.org/10.62836/medicine.v2i3.839","url":null,"abstract":"邱添 浙江中医药大学，浙江杭州 摘要：本研究利用分子对接技术探讨丹参酮IIA通过TLR4/MyD88/NF-κB抑制NLRP3炎症小体抗脑缺血再灌注损伤中的作用机制。本研究从TCMSP、PubChem数据库获取丹参酮IIA的活性成分及其三维结构数据，从RCSB数据库中收集TLR4、MyD88、TAK1-TAB、IKK和NF-κB等关键蛋白的结构信息，并利用Sybyl-x、SwissDock及AutoDock Vina软件对丹参酮IIA与上述蛋白进行分子对接，并对其结合能进行评估。结果显示，丹参酮IIA与TLR4、IKK、NF-κB的最低结合能分别为-7.206kcal/mol、-6.662kcal/mol 和-6.630kcal/mol。提示TLR4可能为通路的主要作用靶点。同时，对NF-κB的抑制作用亦较为显著，有助于减弱炎症级联反应。丹参酮通过与TLR4、MyD88及NF-κB等关键信号通路蛋白的相互作用，抑制NLRP3炎症小体的激活，从而降低IL-1β、IL-18和TNF-α等促炎因子的释放，有效缓解脑缺血再灌注引起的炎症反应及细胞损伤。研究结果为揭示丹参酮IIA抗炎及神经保护作用提供了分子基础，并为临床探索脑缺血再灌注损伤的治疗新策略提供理论支持。","PeriodicalId":60246,"journal":{"name":"TMR经典中医研究","volume":"1 1","pages":"26-32"},"PeriodicalIF":0.0,"publicationDate":"2025-10-29","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"https://cn.sgsci.org/medicine/article/download/839/664","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"147883239","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":0,"RegionCategory":"","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"OA","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}
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