Nat Aging | 华中科技大学张金金等揭示IL-11调控卵巢基质硬度延缓卵巢衰老新机制

本研究聚焦于卵巢微环境中力学特性在卵巢衰老过程中的作用机制。背景方面，已有研究表明卵巢基质硬度对卵巢功能具有关键调节作用，但衰老过程中导致卵巢基质硬化的具体分子机制尚不明确。研究目的在于揭示调控卵巢基质硬化的关键分子及其作用机制，并探索潜在的延缓卵巢衰老的治疗策略。结论方面，研究团队通过原子力显微镜、蛋白质组学、单细胞核测序及多种基因修饰动物模型，首次发现炎症因子IL-11是调控卵巢基质硬化的核心分子。研究证实，IL-11在衰老卵巢中升高，可通过激活成纤维细胞分泌细胞外基质增加卵巢硬度。小鼠中敲除IL-11受体基因Il11ra1可减轻与衰老、化疗诱导卵巢早衰及多囊卵巢综合征相关的卵巢硬度增加和功能下降。向老年小鼠与大鼠施用siIl11纳米颗粒可增强生育能力并降低卵巢基质硬度。这些发现表明，靶向抑制IL-11信号通路是延缓卵巢衰老的潜在转化策略。