Nat Communi | 南方科技大学曹惠玲团队揭示治疗骨质疏松新机制

本文由南方科技大学曹惠玲团队于2026年6月30日在Nature Communications上发表，探讨了治疗骨质疏松症的新机制。背景方面，破骨细胞的过度活化会破坏骨稳态，导致骨质疏松症（OP）。虽然Runx2已知调控成骨细胞分化，其在破骨细胞中的作用尚不明确。研究目的旨在探究Runx2在破骨细胞分化中的直接作用，并寻找不影响成骨功能的特异性治疗靶点。结论证实，Runx2可通过调控Ctsk转录促进破骨细胞分化，而筛选出的互作蛋白Ip6k2可特异性在破骨细胞中增强这一作用。敲除Ip6k2能抑制破骨细胞分化、提升骨量，且不影响成骨功能。此外，基因敲除或药物抑制Ip6k2均可抵御雌激素缺乏及衰老诱导的骨丢失。因此，Ip6k2是极具潜力的破骨细胞特异性靶点，靶向解离Ip6k2-Runx2复合物为OP治疗提供了新方案。