Cell子刊 | 上海交通大学章一新等团队发现增生性瘢痕治疗新靶点

本文探讨了增生性瘢痕（HTS）的分子机制，发现成纤维细胞中G蛋白偶联受体MrgprX2（人源）/MrgprB2（鼠源）在HTS进展中表达上调，成为促纤维化的关键受体。研究背景在于HTS常见且治疗手段有限，核心问题是成纤维细胞过度活化导致纤维化的上游信号不明。研究目的是验证MrgprX2/B2是否作为损伤信号与纤维化之间的纽带。通过RNA测序、皮肤类器官模型和动物实验，发现内源性多肽LL37激活MrgprX2/B2，诱发钙内流，促进TGF-β1分泌和细胞增殖。结论证实LL37-MrgprX2/B2-TGF-β1信号轴驱动成纤维细胞活化，导致纤维化重塑，为HTS治疗提供了新靶点。