Autophagy | 刘太平/徐文岳团队揭示疟原虫感染抑制DC功能新机制

疟疾仍是全球重大传染病，现有防控策略遇瓶颈，需开发新防治策略，而T细胞是控制红内期疟原虫感染的关键效应细胞。研究目的旨在揭示疟原虫感染抑制树突状细胞（DC）功能从而阻碍T细胞活化的分子机制。陆军军医大学刘太平/徐文岳团队在Autophagy期刊发表研究，发现疟原虫感染可诱导DC高表达自噬蛋白ATG5，通过非经典自噬方式，抑制TLR2-NF-κB/p38信号轴，从而下调吞噬受体DC-SIGN的表达。这阻断了DC对感染疟原虫的红细胞的吞噬与抗原提呈，进而抑制CD4⁺/CD8⁺ T细胞的抗疟免疫应答，最终实现免疫逃逸。结论：该研究完整揭示了疟原虫通过ATG5通路实现免疫逃逸的新机制，为开发高效疟疾疫苗和免疫干预策略提供了全新理论依据。