Hepatology | 四川大学王显丁等团队发现慢性乙肝抗纤维化新靶点：靶向丙酮酸-PPARα-ROS轴

背景：慢性乙型肝炎（CHB）是肝硬化的重要病因，肝纤维化是其关键病理过程。已有研究表明，丙酮酸作为代谢中间产物可增强HBV复制，但其在HBV诱导肝纤维化中的作用机制尚未明确。研究目的：探讨HBV如何通过丙酮酸代谢途径诱导肝纤维化，并评估PPARα和ROS在这一过程中的作用，寻找潜在抗纤维化治疗靶点。结论：HBV感染通过提高丙酮酸水平、抑制PPARα表达，增强ROS生成，从而促进肝纤维化关键基因（TGF-β1、TIMP-1、COL1A1、α-SMA）的表达。体外和体内实验证实，激活PPARα或抑制ROS可阻断该纤维化进程。丙酮酸和PPARα可能成为慢性乙肝抗纤维化的新治疗靶点。