吴船/Michael J. Lenardo合作，Nature！

该研究由美国国立卫生研究院吴船实验室与Michael J. Lenardo实验室合作完成，发表在《自然》杂志上。背景：炎症性肠病（IBD）包括溃疡性结肠炎和克罗恩病，导致慢性胃肠道炎症，其发病机制中G蛋白偶联受体（GPCR）的作用尚不完全明确。研究目的：通过对患有严重早发型IBD的儿童家系进行基因测序，探究GPR15基因突变与IBD的关系，并鉴定其调控的免疫细胞机制。结论：研究发现GPR15基因的有害突变与早发型IBD密切相关，并鉴定出一类新型的GPR15+CD8+调节性T细胞（CD8+ TIGR细胞）。GPR15作为“归巢受体”，引导CD8+ TIGR细胞迁移至结肠黏膜，通过FasL和TWEAK等信号分子诱导炎症性巨噬细胞凋亡，维持肠道免疫稳态。该发现为IBD的诊断与治疗提供了新靶点，有望开发更精准的免疫调控策略。