文章摘要
该文章由电子科技大学附属四川省人民医院的串俊兰、樊建刚、唐兴华等学者发表于《Sensory Neuroscience》期刊,系统综述了表观遗传机制在噪声性听力损失(NIHL)中的核心作用。背景方面,噪声暴露导致的听力损伤个体差异显著,但传统基因序列无法完全解释。研究目的是探讨DNA甲基化、微小RNA(miRNA)和组蛋白修饰这三大“基因开关”如何调控内耳毛细胞的生死及听力恢复。通过对33项研究(包括15项动物研究和18项人类研究)的分析,结论表明:核基因(SOD2、DNMTs)和线粒体DNA(CYB、ATP6、MT-RNR1)的DNA甲基化改变与NIHL易感性相关;miR-183家族等循环微小RNA(miR-185-5p、miR-451a、miR-1229-5p)可作为无创生物标志物;组蛋白修饰(H3K9me2、乙酰化变化)可通过HDAC抑制剂(SAHA)和G9a抑制剂(BIX01294)进行干预。研究为NIHL的早期预警、无创诊断和精准治疗提供了新策略,未来将聚焦于纵向队列验证循环miRNA面板、开发内耳局部递送药物及单细胞多组学技术应用。
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