Immunity丨ILC2经CCR8迁徙至淋巴结驱动过敏性Tfh13分化

背景：免疫球蛋白E（IgE）介导的过敏反应在全球范围内呈上升趋势，其中过敏性休克对健康人群构成致命威胁。高亲和力IgE在介导过敏性休克中起关键作用，而滤泡辅助性T细胞（Tfh）亚群——Tfh13细胞是促进过敏原特异性IgE产生的核心细胞类型。然而，Tfh13细胞分化的具体机制，尤其是2型先天淋巴样细胞（ILC2）在其中的作用尚不明确。研究目的：探究ILC2是否以及如何调控Tfh13细胞的分化，并驱动高亲和力IgE应答。结论：研究发现，过敏原致敏通过CCR8依赖性机制驱动ILC2迁移至引流淋巴结。这些淋巴结中的ILC2早期分泌IL-4，通过细胞内在的IL-4Rα信号直接指导Tfh13细胞分化，从而特异性驱动致敏阶段的高亲和力IgE应答与过敏反应。该研究揭示了Tfh13与Tfh2细胞截然不同的分化路径，并阐明了ILC2在过敏反应中的关键调控作用。