Cell Metab | OGFOD1通过调节蛋白合成促进AML化疗耐药

本研究背景为急性髓系白血病（AML）患者常因化疗耐药导致复发和死亡，化疗诱导的代谢应激可能揭示治疗弱点。研究目的是探究化疗后残留AML细胞的代谢适应机制，特别是支链氨基酸（BCAA）代谢和蛋白质合成在耐药性中的作用。结论显示，BCAA限制可增强化疗效果并降低疾病负担，而OGFOD1通过调节蛋白质合成促进AML细胞耐药，靶向OGFOD1或BCAA代谢可能成为治疗AML耐药的新策略。