Nat Genet\u00A0|\u00A0张璞/潘翔宇等揭示CDK4/6抑制“重塑”克隆竞争:从细胞周期截留到干性命运干预

BioArt 2026-03-12 08:31
文章摘要
背景:化疗后,携带TP53等突变的造血干祖细胞会异常扩张,导致克隆性造血,进而可能发展为预后极差的治疗相关性髓系肿瘤,缺乏有效预防策略。研究目的:探讨CDK4/6抑制剂能否干预化疗诱导的TP53突变克隆扩张,并阐明其机制。结论:研究发现,CDK4/6抑制剂能通过“静息截留”保护野生型细胞,同时选择性诱导TP53突变细胞凋亡并削弱其干性,从而重塑克隆竞争格局,短期干预即可长期抑制突变克隆扩张,为预防治疗相关性髓系肿瘤提供了新策略。
Nat Genet\u00A0|\u00A0张璞/潘翔宇等揭示CDK4/6抑制“重塑”克隆竞争:从细胞周期截留到干性命运干预
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