Mol Cell丨组蛋白变体mH2A1.2泛素化是阻止RAD18毒性积累的分子刹车
BioArt
2025-09-06 17:00
文章摘要
背景：DNA复制过程中基因组脆弱区域易发生停滞和断裂，组蛋白变体mH2A1.2在常见脆弱位点富集但具体机制不明。研究目的：探究mH2A1.2通过RNF168介导的泛素化如何调控RAD18在复制压力下的积累。结论：mH2A1.2的K11位点泛素化能阻止RAD18在复制叉异常聚集，避免MUS81介导的毒性DNA切割，维持基因组稳定性，该机制为癌症治疗提供新靶点。
本站注明稿件来源为其他媒体的文/图等稿件均为转载稿，本站转载出于非商业性的教育和科研之目的，并不意味着赞同其观点或证实其内容的真实性。如转载稿涉及版权等问题，请作者速来电或来函联系。
推荐文献
<i>Bacillus</i> spp. Antibacterial Activity Induced by Triphenyl Tetrazolium Chloride against <i>Ralstonia solanacearum</i>: Oxidative Stress Response and Metabolome Changes.
DOI: 10.1021/acschembio.5c00171
Pub Date : 2025-09-04
Intelligent Design of <i>Escherichia coli</i> Terminators by Coupling Prediction and Generation Models.
DOI: 10.1021/acssynbio.5c00429
Pub Date : 2025-09-04
Endogenous YAP/TAZ partitioning in TEAD condensates orchestrates the Hippo response
DOI: 10.1016/j.molcel.2025.08.014
Pub Date : 2025-09-05
BioArt
最新文章
前列腺癌新靶点，登上Nature！
9小时前
京公网安备 11010802042870号
