Gut | 哈尔滨医科大学孙备教授团队揭示脂肪细胞促进胰腺癌免疫逃逸新机制

背景：胰腺导管腺癌恶性程度高，临床发现患者常伴有胰腺脂肪浸润、胰周脂肪增多及肿瘤内脂肪细胞浸润，这些患者肿瘤侵袭性更强、预后更差。然而，脂肪细胞在胰腺癌进展和免疫逃逸中的具体作用机制尚不明确。研究目的：哈尔滨医科大学孙备教授团队旨在探究肿瘤浸润脂肪细胞是否主动参与胰腺癌的免疫逃逸机制。结论：研究揭示了“肿瘤浸润脂肪细胞—12,13-DiHOME—中性粒细胞铁死亡—CXCL2—CD8⁺T细胞功能受损”这一免疫代谢调控轴。肿瘤浸润脂肪细胞分泌的脂肪酸代谢产物12,13-DiHOME激活中性粒细胞的PPARγ信号通路，诱导铁蛋白自噬和铁死亡，进而释放CXCL2信号分子，削弱CD8⁺T细胞的抗肿瘤功能，促进肿瘤生长。该发现为胰腺癌的精准分层、免疫微环境重塑及代谢联合免疫治疗提供了新的理论依据。