Nat Commun | 厦门大学刘亮团队合作揭示CRISPR-Cas13与HicAB整合系统协同抗噬菌体的新机制

该研究由厦门大学刘亮团队与英国剑桥MRC分子生物学实验室合作，发表在Nature Communications上，揭示了细菌中CRISPR-Cas13a与II型毒素-抗毒素（TA）系统HicAB协同抗噬菌体的新机制。研究背景是原核生物通过流产感染（Abi）策略阻遏噬菌体传播，其中II型TA系统是主要武器，而VI型CRISPR-Cas13系统通过RNA靶向引发流产感染，但两者在基因组上频繁相邻的功能关联此前未获实验证实。研究目的旨在探索这种物理共定位是否构成功能偶联。结论表明，该系统（命名为CCTA系统）中，Cas13a直接结合并重编程抗毒素HicB，激活其RNA降解活性，协同触发流产感染；毒素HicA通过竞争性结合抑制HicB异常激活，crRNA也发挥抗毒素功能，形成多层次免疫调控网络。这突破了传统抗毒素“抑制”功能框架，并为RNA引导的核酸靶向工具开发提供了结构基础。