Sci Adv丨杨柳/王迪/罗卓荆团队揭示异常应力破坏YAP液相分离驱动椎间盘血管化的新机制

本文针对盘源性腰痛的核心病理机制展开研究，背景在于影像学椎间盘退变并不一定伴随疼痛，提示需探寻退变由“无症状”转为“有症状”的特异性因素，尤其是病理性血管长入。研究目的为探讨异常机械应力如何通过髓核细胞驱动椎间盘血管化。结论显示，过度机械应力抑制YAP蛋白表达并破坏其形成的液态凝聚体结构，导致转录因子SNAI1释放，进而激活ANGPTL4、VEGFA等促血管生成基因，推动椎间盘病理性血管长入。该研究揭示了力学-生物学偶联新机制，为干预椎间盘退变相关血管化提供了潜在靶点。