阿尔伯塔大学吴建平院士团队发表：三肽IRW通过血管紧张素转换酶2（ACE2）轴增加上皮细胞钙黏蛋白（E-cadherin）水平

背景：上皮钙黏蛋白（E-cadherin）是维持细胞间黏附、抑制血管平滑肌增殖迁移的关键蛋白，其表达受肾素-血管紧张素系统（RAS）中ACE2/Ang-(1–7)/MasR信号轴调控。鸡蛋卵转铁蛋白源三肽IRW具有抗炎和抑制平滑肌迁移的作用，但其调控E-cadherin的完整分子通路尚不明确。研究目的：本研究通过体外细胞实验和自发性高血压大鼠体内模型，探究IRW是否通过ACE2信号轴调控E-cadherin、Snail1、Orai1及胞内钙离子稳态，为食源性活性肽干预高血压血管损伤提供理论依据。结论：IRW能浓度依赖性上调血管平滑肌细胞E-cadherin表达，同时下调Snail1和Orai1蛋白水平，降低胞内钙离子浓度。该效应依赖于完整的ACE2/Ang-(1–7)/MasR轴，因ACE2敲低或Mas受体拮抗剂A779会完全消除IRW的作用。血管紧张素II（Ang II）可抑制E-cadherin表达，且IRW无法逆转此损伤。动物实验证实口服IRW能提升高血压大鼠主动脉E-cadherin并改善钙稳态。综上，IRW通过调控E-cadherin/Snail1/Orai1/Ca²⁺通路缓解血管重构，具有干预心血管损伤的开发潜力。