Immunity丨ILC2经CCR8迁徙至淋巴结驱动过敏性Tfh13分化

本文探讨了过敏反应中高亲和力IgE抗体产生的机制。背景：IgE介导的过敏反应在全球范围内上升，高亲和力IgE是过敏性休克的关键。研究目的：探究2型先天淋巴样细胞（ILC2）是否以及如何调控滤泡辅助性T细胞13（Tfh13）的分化，从而驱动致敏性IgE应答。结论：研究发现，过敏原致敏通过CCR8依赖的机制驱动ILC2迁移至引流淋巴结。这些ILC2分泌IL-4，直接作用于T细胞，通过IL-4Rα信号指令Tfh13细胞分化，从而特异性驱动高亲和力IgE产生和过敏反应。该研究揭示了Tfh13与Tfh2细胞截然不同的分化路径，阐明了从过敏原暴露到病理发生的关键级联通路，为过敏性疾病治疗提供了新靶点。