Nat Commun丨胡承/贾伟平/严婧团队揭示GPSM1通过抑制脂肪组织CD73+CD103+Treg细胞亚群从而促进肥胖发生的新机制
BioArt
2026-05-29 17:03
文章摘要
本文基于一项发表于Nature Communications的研究，探讨了肥胖及相关代谢紊乱的机制。背景方面，研究指出脂肪组织功能障碍是肥胖和糖尿病等代谢疾病的关键因素，而脂肪组织中的Treg细胞在维持代谢稳态中起重要作用，但其特异性调控因子尚不明确。研究目的旨在鉴定并阐明GPSM1作为调控脂肪组织Treg细胞稳态及糖脂代谢的新型因子。结论显示，GPSM1在肥胖小鼠和人类的脂肪组织中表达上调，并通过cAMP/PKA/RhoA信号轴抑制CD73+CD103+Treg细胞亚群的产热与抗炎功能。特异性敲除GPSM1可抵抗高脂饮食诱导的代谢紊乱，而输注缺失GPSM1的Treg细胞能改善糖脂代谢。该研究为靶向脂肪Treg细胞治疗肥胖提供了新策略。
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