Blood | 上海血液学研究所赵维莅等发现，IGF2BP2通过内吞调控，促进PTCL免疫逃逸

外周T细胞淋巴瘤（PTCL）是一种高度异质性和侵袭性的淋巴样肿瘤，缺乏具有治疗潜力的RNA修饰致病生物标志物。该研究由上海血液学研究所赵维莅、熊杰团队在Blood上发表，发现N6-甲基腺苷（m6A）阅读蛋白IGF2BP2在PTCL中高表达，并作为致癌驱动因子。研究目的旨在探索IGF2BP2在PTCL发病机制中的功能及其作为治疗靶点的潜力。结论表明，IGF2BP2通过以m6A依赖的方式稳定内吞相关基因（RAB4/VPS35/RAB9/STAM）的mRNA，增强内吞活性，导致MHC分子及KLRC1/ADIPOR1内化降解，从而促进肿瘤增殖并抑制CD8⁺ T细胞免疫，实现免疫逃逸。靶向抑制剂CWI1-2可同时抑制肿瘤生长并恢复抗肿瘤免疫，为基于RNA修饰的联合靶向肿瘤细胞与微环境治疗提供了新理论基础。