Brain｜东南大学姚红红团队揭示了单剂量外源circSCMH1通过m6A甲基化修饰诱导内源性circSCMH1持续生成的自我维持机制

该研究聚焦于脑卒中后核酸治疗的长期疗效机制。研究背景是脑卒中后神经修复面临挑战，环状RNA因其稳定性而具有治疗潜力。研究目的是探究单剂量外源circSCMH1如何在缺血脑内维持长期修复效应。结论表明，单剂量外源circSCMH1给药后，通过m6A甲基化修饰诱导内源性circSCMH1持续生成，其分子机制为FTO通过m6A去甲基化促进circSCMH1生成，YTHDC1识别m6A位点并与Exportin-4协同介导核输出，从而实现从第24小时到第56天的持续脑修复效应。这一发现为circRNA核酸药物的研发提供了理论基础。