Nat Commun丨潘李锋课题组揭示自噬相关蛋白ATG16L1结合FIP200和ATG8家族蛋白的分子机制和相关的自噬功能

本研究聚焦于自噬相关蛋白ATG16L1与FIP200及ATG8家族蛋白相互作用的分子机制。背景方面，细胞自噬是维持细胞内稳态的关键代谢过程，其功能异常与多种疾病相关，其中ATG16L1复合物的招募机制尚不明确。研究目的旨在阐明ATG16L1通过其FIR区域竞争结合FIP200和ATG8家族蛋白的具体机制。结论显示，FIP200/ATG16L1相互作用对氨基酸饥饿诱导的经典自噬不可或缺，而ATG8s/ATG16L1相互作用则抑制自噬，团队还提出了正反馈作用模型，为理解自噬分子机制奠定了基础。