PNAS|类泛素化修饰通过拮抗泛素介导的降解并促进皮肤自噬稳定LC3B的机制研究

背景：自噬是维持细胞稳态的关键过程，LC3B作为自噬核心蛋白，其稳定性受多种翻译后修饰调控，但类泛素化修饰对LC3B的作用机制尚不明确。研究目的：探究类泛素化修饰通过UBE2M和CUL2-RBX1/CUL4B-RBX1复合物在K42位点稳定LC3B的分子机制，及其在皮肤衰老中的功能。结论：类泛素化修饰通过拮抗BIRC6/VHL介导的泛素化降解，维持LC3B蛋白稳态，促进自噬活性；UBE2M下调导致类泛素化减少、自噬功能受损，加速皮肤衰老，为抗衰老治疗提供了新靶点。