Science丨预防成纤维细胞扩张可减轻扩张性心肌病

本文围绕扩张性心肌病（DCM）的病理机制展开研究。背景方面，DCM是心力衰竭的主要原因，其特征包括心脏收缩功能降低、心肌变薄和纤维化，目前缺乏有效治疗手段。研究目的在于探究成纤维细胞在DCM表型驱动中的作用，特别是其通过机械感知和细胞外基质重塑的机制。通过构建心肌细胞收缩性降低的小鼠模型，作者发现成纤维细胞通过p38介导的信号通路响应心肌细胞低收缩性，导致心肌硬化和纤维化。结论表明，靶向p38缺失可阻止成纤维细胞反应，减轻DCM表型，为治疗干预提供了潜在细胞靶点。