武汉大学李姝/舒红兵合作再取新进展

iNature 2025-09-15 16:38
文章摘要
背景:肿瘤微环境中MHC-I抗原呈递不足是常见的免疫逃逸机制,导致肿瘤对免疫检查点阻断疗法产生耐药性。研究目的:探讨甘氨酸脱羧酶(GLDC)在EGFR激活的肿瘤细胞中调控MHC-I表达的分子机制及其对免疫治疗的影响。结论:GLDC通过非酶促核功能抑制STAT1依赖的MHC-I表达,靶向GLDC可恢复抗原呈递并增强PD-1阻断疗法的抗肿瘤效果,为联合免疫治疗提供新策略。
武汉大学李姝/舒红兵合作再取新进展
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Pub Date : 2025-08-13
IF 3.597 Q2 MedChemComm
iNature
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