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Nat Immunol丨浙江大学陈玮等团队研究发现RAD18可终止IRF3驱动的IFNB1转录

iNature 2025-08-30 16:11

文章摘要

背景：I型干扰素对宿主抗感染防御至关重要，其转录由磷酸化的干扰素调节因子3 (p-IRF3) 驱动，但p-IRF3的降解机制尚不完全清楚。研究目的：探究RAD18作为E3泛素连接酶在终止IRF3驱动的IFNB1转录中的作用机制。结论：研究发现RAD18选择性靶向p-IRF3进行自噬降解，通过K63多泛素化促使p-IRF3从IFNB启动子解离并终止转录，在病毒感染和自身免疫疾病中起关键调控作用，可能成为治疗靶点。

Nat Immunol丨浙江大学陈玮等团队研究发现RAD18可终止IRF3驱动的IFNB1转录

查看文献： E3 ligase RAD18 targets phosphorylated IRF3 to terminate IFNB1 transcription
查看期刊： Nature Immunology

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