浙江大学最新Cell

该研究由浙江大学徐浩新和胡美钦团队发表在Cell上，揭示了SLC7A11作为一种非常规的H+转运蛋白在溶酶体中的重要作用。研究发现，SLC7A11通过介导胱氨酸和谷氨酸的向下流动，调节溶酶体的H+渗漏，从而影响溶酶体的酸度。SLC7A11的缺乏或抑制会导致溶酶体过度酸化，降解功能受损，进而引发铁死亡和神经元中α-突触核蛋白的聚集。研究还表明，纠正溶酶体的异常酸度可以恢复其稳态并防止铁死亡。这些发现不仅揭示了一种新的H+转运机制，还为理解溶酶体功能、铁死亡及帕金森病等神经退行性疾病的病理机制提供了新的视角。