Leukemia | 徐国良团队石玉衡/周丹/高海合作报道 STING通路在介导DNMT3A突变克隆性造血进展过程中的功能研究

本研究由复旦大学生物医学研究院的石玉衡团队与周丹、高海合作，探讨了STING通路在DNMT3A突变克隆性造血（CH）进展中的功能。研究发现，DNMT3A缺失导致的内源性逆转录病毒（ERVs）去甲基化激活了cGAS-STING通路，进而促进了造血干细胞/祖细胞（HSPCs）的自我更新和偏系分化。通过使用STING抑制剂C-176，研究团队成功抑制了Dnmt3a缺失HSPCs的体外集落形成能力和体内自我更新能力，从而延缓了CH的进展和血液恶性肿瘤的发展。此外，研究还验证了STING抑制剂在治疗白血病中的疗效，为DNMT3A突变相关血液疾病的预防和治疗提供了新的方向。