PNAS |\u00A0刘超/李卫/张亮然团队揭示泛素连接酶Ufd2p调控减数分裂交叉重组的作用机制

背景：减数分裂是有性生殖的核心过程，其异常可导致不孕不育等生殖疾病。交叉重组是减数分裂的关键事件，对维持基因组稳定性和遗传多样性至关重要，但其调控机制尚不明确。研究目的：本研究旨在鉴定新的减数分裂交叉重组调控因子，并阐明其分子机制。结论：研究团队发现泛素连接酶Ufd2p通过介导拓扑异构酶Top2p的泛素化和降解，调控基因组DNA负超螺旋稳态和交叉干涉强度，从而促进交叉重组高效形成。该机制在哺乳动物中高度保守，UBE4B（Ufd2p同源基因）敲除会导致小鼠减数分裂异常和无精症表型。这一发现深化了对蛋白质泛素化在减数分裂中作用的理解，并为相关不孕不育疾病的机理研究提供了理论依据。