Nature：老铁稳了！揭秘衰老抗癌“铁”腕机制
代谢学人
2025-02-20 08:00
文章摘要
本文探讨了衰老过程中成体干细胞和祖细胞的干性下降如何抑制肿瘤的发生。研究发现，衰老通过减少肺泡2型（AT2）细胞的干性来抑制癌症的发生和发展，这一过程由转录因子NUPR1及其下游靶点Lcn2的诱导表达所驱动，导致衰老细胞中功能性铁缺乏。遗传性降低NUPR1-Lcn2轴活性或补充铁可以恢复干性并促进衰老肺泡细胞的致瘤潜力。相反，靶向激活NUPR1-Lcn2轴可诱导年轻的肺泡细胞发生铁死亡。这些发现对再生医学和癌症预防中细胞铁稳态的治疗调节具有重要意义。
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