文献分享 | Science | 氧化损伤引起的微核破裂

本文探讨了氧化损伤引起的微核破裂机制，特别是在肿瘤进展中的作用。研究发现，线粒体来源的活性氧（ROS）通过促进带电多泡体蛋白7（CHMP7）的非典型功能来破坏微核。ROS不仅促进CHMP7在微核内的积累，还破坏了其与其他ESCRT-III组分的相互作用，导致微核包膜的不可逆塌陷。这一过程与肿瘤的异质性和治疗耐药性密切相关。此外，ROS还能激活炎症信号通路，重塑肿瘤免疫微环境，促进肿瘤的转移。研究还发现，缺氧条件下的微核破裂与ROS水平升高有关，进一步验证了ROS在肿瘤进展中的关键作用。