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本研究揭示了植物PTI（表面PRR介导的免疫）与ETI（胞内NLR介导的免疫）之间的协同调控新机制。背景：植物拥有两层先天免疫系统（PTI和ETI），PTI可增强ETI输出，但具体分子机制未知。马铃薯抗晚疫病受体Rpi-vnt1.1属于带N端延伸的CC-NLR，其功能及解除抑制的机制尚不清晰。研究目的：探究PTI信号如何通过可变剪接调控NLR蛋白，实现免疫精准启闭。结论：研究发现PTI信号经共受体BAK1诱导Rpi-vnt1.1 mRNA发生5'端可变剪接，去除N端抑制序列，产生截短功能亚型（IS），从而解除自抑制，使NLR正常组装抗病小体并激活ETI。内含子保留亚型（IR）因N端片段阻碍寡聚而丧失活性。在马铃薯中，稳定表达IS亚型增强抗晚疫病能力，而沉默BAK1则削弱剪接及抗病性。该N端自抑制模式在茄科CC-NLR中广泛保守，为作物抗病改良提供了新思路。