Autophagy | 老药新用：南京医科大学杨杨 团队叶酸通过抑制CD36保护血管，抵抗病原体感染导致的血管损伤

该研究探讨了病原体来源的抗原如何驱动血管损伤。背景方面，感染相关的血管损伤是公认的并发症，但循环中的病原体抗原能否独立诱发血管损伤尚不清楚。研究目的方面，作者以刚地弓形虫感染为模型，利用小鼠模型和人多能干细胞来源的血管类器官，探究其可溶性速殖子抗原(STAg)对血管完整性的影响及潜在机制。结论方面，研究发现STAg通过上调内皮细胞上的清道夫受体CD36，将内皮细胞重编程为清道夫内皮细胞样表型，进而增强抗原摄取并扰乱自噬-溶酶体通路，导致血管损伤。预防性使用叶酸可通过抑制CD36表达，限制抗原摄取并恢复通路功能，从而保护血管完整性。本研究首次证实病原体衍生蛋白能以CD36依赖性方式重编程内皮细胞，并将CD36-自噬-溶酶体轴确立为感染相关血管损伤的治疗靶点，同时提出叶酸作为有效的血管保护因子。