Nat Communi | 社交记忆的“交通指挥官”：东南大学刘安/谢维发现CCK中间神经元如何解除抑制、放行记忆形成

本研究探讨海马背侧CA2区（dCA2）在社交记忆形成中的机制。背景：社交记忆是日常生活的基础，其受损与精神疾病相关，dCA2是社交记忆形成的核心脑区，但具体机制不明。研究目的：阐明dCA2内胆囊收缩素阳性中间神经元（CCK-INs）如何调控社交记忆。结论：研究发现，雄性小鼠社交互动时，CCK-INs被激活，并通过GABAB受体抑制小白蛋白阳性中间神经元（PV-INs），解除对锥体神经元（PyNs）的抑制，从而促进记忆形成。敲除CCK-INs中的自闭症相关蛋白神经连接蛋白1（Neuroligin1）会破坏其功能，导致社交记忆障碍。此外，dCA2区CCK-INs接收来自内侧隔核的谷氨酸能输入，激活CCK-INs可逆转隔核抑制导致的记忆缺陷。本研究揭示了社交记忆的关键神经环路机制，并为相关疾病提供潜在治疗靶点。