Adv Sci | 成瘾行为的“分子刹车”：北京大学孙艳/时杰/陆林发现ANKS1B通过表观遗传机制控制可卡因滥用加剧

可卡因使用障碍（CUD）是严峻的公共卫生问题，其核心特征是从可控用药发展为滥用药物。北京大学孙艳、时杰、陆林及武汉科技大学刘剑锋团队在《Advanced Science》发表研究，旨在探究ANKS1B在可卡因滥用加剧中的作用及神经机制。研究在大鼠长时程可卡因自身给药模型中发现，伏隔核（NAc）内ANKS1B表达下调，调控ANKS1B可特异性影响可卡因滥用及后续觅药行为。分子实验证实，ANKS1B与组蛋白乙酰转移酶CBP相互作用，通过表观遗传方式抑制转录因子FoxO3的表达，调控H3K27乙酰化水平。结论表明，ANKS1B-CBP-FoxO3信号通路是影响可卡因滥用加剧的关键通路，有望成为干预可卡因滥用的潜在治疗靶点。