IF=53！中国医科大学高兴华/齐瑞群发现皮肤炎症的“刹车”分子：PRELP缺失是银屑病恶化的关键环节

背景：银屑病是一种常见的慢性炎症性皮肤病，其核心发病机制与免疫系统过度激活，特别是IL-17A等细胞因子驱动角质形成细胞异常增殖和炎症密切相关。研究目的：本研究旨在探讨PRELP蛋白在银屑病发病中的作用及其作为潜在治疗靶点的可能性。结论：研究发现PRELP在银屑病中扮演了“炎症刹车”角色，能够直接抑制角质形成细胞的过度增殖和炎症反应，并通过下调IL-6间接削弱Th17细胞驱动的IL-17A产生。在银屑病中，IL-17A通过STAT3抑制PRELP表达，而PRELP的缺失则解除了对炎症的抑制，形成恶性循环。通过局部递送PRELP基因可显著改善小鼠银屑病样皮炎症状。该研究揭示了IL-17A/PRELP负反馈调控轴，为开发针对生物制剂反应不佳患者的全新治疗策略提供了新方向。