南京医科大学：SPII通过增强骨髓基质细胞密度促进老年人微骨折后软骨再生

本研究针对老年群体微骨折术后软骨修复效果差的临床问题，系统探讨了衰老导致骨髓基质细胞（BMSCs）干性下降的核心机制。研究背景指出，关节软骨损伤因缺乏血供和细胞增殖能力弱而难以自愈，微骨折术通过招募骨髓干细胞修复软骨，但老年患者长期疗效显著衰退。研究目的旨在明确衰老影响微骨折修复的关键分子靶点。通过临床数据分析、老年大鼠模型及体外类器官模型，证实老年BMSCs干性下降与修复效果正相关，并筛选出干性调控基因SPII。结论表明，SPII过表达可显著增强老年BMSCs的增殖、自我更新及成软骨分化能力；将SPII过表达的软骨再生类器官植入老年大鼠体内，能显著提升微骨折修复质量，再生软骨的胶原纤维排列接近正常透明软骨。此外，DNA去甲基化药物5-Aza-2′-脱氧胞苷可上调SPII表达，改善内源性BMSCs功能。研究最终确定SPII为提升老年软骨损伤微骨折修复效果的潜在治疗靶点，为临床干预提供了新策略。